Дорогие мои пациенты и слушатели семинаров!

Сайт я сделала прежде всего для Вас, чтобы  вы могли получать нужную информацию , не обшаривая в поисках ее все просторы интернета.

Поэтому очень прошу вас, напишите мне - какой информации вам не хватило, что вы от меня ждете. Я всегда услышу вас и отреагирую.

Пожелания по поводу качества и содержания информации отправляйте мне на почту:

smeleng@mail.ru

alohasmeleng@yandex.ru

winter140372@gmail.com

Или же через форму обратной связи на этом сайте)))

Надеюсь что информация пригодится вам и вашим близком в нелегком деле выращивания  здоровых и счастливых детей)))

 

 

 

 

Аллергия: ищите причины внутри!

 

Иммунолог Смирнова Елена Георгиевна

 

Что такое аллергия?

 

В 1906 году австрийский педиатр Клеменс фон Перке впервые ввел в употребление термин "аллергия" (от греческого "allos" - измененное состояние, и "ergon" - реакция)

 Это извращённая чувствительность или реактивность организма к тому или иному веществу, т. н. аллергену.

это внешнее проявление реакции иммунной системы на определённые органические и неорганические агенты, которые попадают при благоприятных условиях в биологическую систему человека.

Если иммунная система в порядке, то она справляется с такого рода агентами так, что человек об этом не догадывается, внешние проявления отсутствуют, аллергия не беспокоит. А вот когда иммунная система не в порядке, если её чувствительность повышена, то и начинается аллергия..

Иммунные реакции — это часть общих защитных реакций организма. Иммунные реакции обеспечивают жизнеспособность организма. Подавляющее большинство заболеваний связано с иммунными нарушениями.

В нормально функционирующем организме иммунные реакции адекватные , их неоправданное повышение или понижение приводит к патологическому состоянию организма (т.е. и выше плохо, и ниже плохо).

Неадекватные повышения иммунных реакций (гипериммунный ответ) называются аллергией.

Особенностью аллергической реакции является то, что первое взаимодействие аллергена с организмом никак не проявляется внешне. На него иммунная система реагирует тем, что образуются антитела к конкретному аллергену, например антитела класса Е (или реагины). Кроме того, образуются и Т-лимфоциты, чувствительные к этому аллергену. Таким образом, первое взаимодействие с аллергеном делает организм чувствительным к нему. При повторном взаимодействии с аллергеном соответствующий ему клон реагинов включает аллергическую реакцию немедленного (через 1-2-ое суток) типа.

для аллергических реакций характерно то, что:

1) аллерген и антитело соединяются на цитоплазматической мембране клетки-мишени;

2) в результате воздействия комплекса аллерген – антитело на определенные клетки (тучные клетки) выделяются химически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), которые инициируют аллергическую реакцию;

3) химически активные вещества, которые образовались во второй стадии, воздействуют на организм, вызывая повреждение клеток тканей и воспаление

 

Неадекватные понижения иммунных реакций (иммунного ответа) называются иммунодефицитные состояния (иммунодефициты).

Иммунные реакции практически всегда нарушаются разнонаправленно. Когда одни из них неадекватно понижаются, другие неадекватно повышаются, что называется дисбалансом иммунной системы. То есть речь зачастую не идет об одной только аллергии. У аллергиков часто наблюдаются и признаки иммунодефицитного состояния - хронические воспалительные процессы, вирусные инфекции - герпес, цитомегаловирус, хламидиоз или др., склонность к частым ОРВИ и т. д., а у пациентов с иммунодефицитными состояниями присутствует в какой-либо форме и симптоматика аллергии, так как при всяком длительно протекающем воспалительном процессе обязательно происходит местная аллергизация тканей.

Что такое аллерген?

 

Аллергенами могут быть различные вещества — от самых простейших (иод и бром) до сложных белковых и небелковых (полисахариды, соединения полисахаридов с липидами и др.), а также отдельные красящие вещества, некоторые лекарственные препараты,

 

Аллергены, попадающие в организм из внешней среды, — экзоаллергены могут быть инфекционного (болезнетворные и неболезнетворные микробы, продукты их жизнедеятельности, вирусы и продукты их взаимодействия с тканями)

и неинфекционного (домашняя пыль, шерсть животных, пыльца растений, лекарственные препараты, химические вещества) происхождения. 

Аллергенами могут быть и ткани самого организма — аутоаллергены: ткань хрусталика глаза, миелин нервной ткани, ткань щитовидной железы и яичек. При некоторых условиях аллергенами могут стать и другие ткани организма, например сердечная ткань (при ревматизме, инфаркте миокарда), почечная (при нефрите), печёночная (при гепатите), ткани, поврежденные при ожоге, лучевом или холодовом воздействиях, патогенными микробами, вирусами, а также продукты взаимодействия микробов и вирусов с тканями организма  

Аллергенами могут быть полные антигены и неполные - гаптены. Гаптены могут вызвать: аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунной реакции бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; формирование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам.

Антитела - молекулы глобулина, специфически измененные в результате антигенной стимуляции. Антитела различают:
- клеточные, фиксированные в клетках;
- анафилактические (агрессивные);
- блокирующие (блокируют аллергены, не вызывая аллергии);
- гуморальные или свободные (в крови);
- свидетели (не участвуют в реакции).

В основе аллергии лежит реакция антиген - антитело (AT-AT), в ходе которой AT специфически взаимодействуют с АГ.

В ответ на поступление аллергенов в организм в лимфоидной ткани (селезёнка, лимфатические узлы) вырабатываются антитела, "нейтрализующие" аллерген.

При повторных введениях аллергена выработка антител резко возрастает; в результате взаимодействия аллергена с антителом вырабатываются активные вещества (гистамин, брадикинин и др.), нарушающие проницаемость кровеносных капилляров, вызывающие тканевые повреждения и воспаление, воздействующие на нервные рецепторы.

 

 

 

 

 

 

Как же проявляется аллергия?

Аллергические реакции многообразны по проявлениям и тяжести течения; они способны развиваться в разных направлениях и вовлекать различные органы и ткани организма. Учитывая сложность и многокомпонентность иммунной системы человека, следует помнить, что у каждого свой организм, свои индивидуальные наборы (сочетания) иммунных нарушений и своя индивидуальная аллергия.

Обычно речь идёт не об одном заболевании, а о группе патологических состояний, имеющих в некоторой степени общие механизмы развития, но совершенно разные проявления.

Будучи свойствами, зависящими от состояния организма, иммунные реакции никогда не нарушаются сами по себе, изолированно, вне зависимости от функционирования организма в целом. Нарушения иммунных реакций всегда следуют за метаболическими изменениями в организме, возникшими из-за нарушений функций отдельных органов или целых систем организма, в частности, из-за нарушения функции почек, печени, желез эндокринной системы (чаще щитовидной и поджелудочной), регуляторной функции головного мозга и многих других.

Наличие иммунной дисфункции — это всегда свидетельство (результат или следствие) наличия у пациента серьезных системных нарушений.

Поэтому, попытки аллергологов выявить, что является для человека аллергенами, и в дальнейшем рекомендовать ему  избегать этих веществ, приводят только к временному чисто внешнему облегчению симптоматики. Патологически измененное состояние организма при этом в полной мере сохраняется и, чаще всего, усугубляется в дальнейшем, что проявляется и в постепенном расширении спектра аллергенов, и во все большем обострении аллергических реакций, и в появлении новых, не отмечавшихся ранее, заболеваний.

 

Какими бывают аллергии?

Респираторная аллергия – это форма аллергической реакции, возникающая в ответ на попадание из воздуха в дыхательные пути находящихся в нем аллергенов (аэроаллергенов), таких как домашняя пыль, пыльца растений, частицы шерсти животных и т. п. Основные формы респираторной аллергии – аллергический ринит и атопическая бронхиальная астма.

Каждый двенадцатый житель России страдает бронхиальной астмой.

Аллергический ринит (насморк) – это воспаление слизистой оболочки носа, возникающее при попадании аэроаллергенов. Его симптомы в целом те же, что и при рините инфекционной природы, вызванном различными болезнетворными бактериями и вирусами. Они отличаются только вызвавшей их причиной и отсутствием повышенной температуры, возможной при инфекционном рините. Аллергический ринит обычно проявляется зудом в носу, иногда горле и полости рта, заложенностью носа и обильным слизистым отделяемым из него, многократным чиханьем. Эти симптомы могут возникать уже через несколько минут после контакта больного с аллергеном, к которому он чувствителен. Очень часто к симптомам аллергического ринита присоединяются признаки конъюнктивита – зуд и жжение в глазах, слезотечение, светобоязнь, отек и покраснение век. В этом случае речь идет об аллергическом риноконъюнктивите.

Эффект капель от насморка со временем ослабевает, а злоупотребление ими приводит к повреждению слизистых оболочек.

Аллергический ринит может протекать в таких трех формах, как сезонный аллергический ринит, хронический и профессиональный аллергический ринит.

Сезонный аллергический ринит (поллиноз, сенная лихорадка) – разновидность респираторной аллергии, для которой характерна четкая сезонность, ограниченность строгими календарными сроками, связанная с периодом цветения растений, пыльца которых служит аллергеном для чувствительных к ней больных (подробнее см. ниже). В разных климатических зонах сроки цветения растений разные, поэтому и время появления симптомов поллиноза у больных из разных регионов неодинаковое.

В период цветения деревьев (май – начало июня) больным поллинозом необходимо исключить из рациона яблоки, сливы, вишню, черешню, персики, абрикосы. орехи, морковь, мед.

Поллиноз является наиболее распространенной формой аллергии и по своим масштабам напоминает эпидемию ОРВИ, однако возникает только в теплое время года. Признаки поллиноза ничем не отличаются от общих симптомов аллергического ринита (зуд и жжение в носу, прозрачные слизистые выделения). Они возникают остро, совпадают с началом цветения растения, к которому чувствителен больной, и обычно полностью исчезают после завершения цветения. Однако нередко у одного больного может возникать аллергическая реакция на пыльцу нескольких растений, цветущих в одно время или через некоторые промежутки времени. Иногда случается так, что у одного больного возникает аллергия на пыльцу растений, цветущих весной, летом и осенью, например на пыльцу березы, одуванчика и лебеды, и поэтому практически все теплое время года является для него самым мучительным периодом.

В начале XX в. поллинозом страдало менее 1 % населения Земли. В настоящее время эта цифра составляет уже 10 %, и количество заболевших продолжает увеличиваться.

Хронический (круглогодичный) аллергический ринит обусловлен контактом с аллергенами, которые находятся в воздухе постоянно независимо от времени года. К ним относятся домашняя пыль, шерсть домашних животных, средства бытовой химии. Проявления хронического аллергического ринита, как правило, выражены в меньшей степени, чем поллиноза, но наблюдаются почти постоянно в течение многих лет. Больного беспокоит периодически возникающее чувство заложенности носа, скудное или умеренное отделяемое из него.

Профессиональный аллергический ринит связан с контактом человека на рабочем месте с пылью различного происхождения или некоторыми химическими веществами, к которым он постепенно становится более чувствителен. Проявления профессионального аллергического ринита могут быть различной степени интенсивности и возникают только во время работы, т. е. при контакте больного с аллергеном. В выходные и праздничные дни, во время отпуска, т. е. когда больной не соприкасается с аллергеном, проявления аллергического ринита могут полностью исчезать.

У некоторых больных, длительно страдающих хроническим аллергическим ринитом, появляются разрастания слизистой оболочки носа, которые создают дополнительное препятствие нормальному дыханию.

Бронхиальная астма – это заболевание, проявляющееся периодически возникающими приступами удушья. Выделяют несколько разновидностей бронхиальной астмы, развитие которых связано с различными причинами. Истинно аллергическую природу имеет так называемая атопическая бронхиальная астма, которая развивается обычно уже в детском или подростковом возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям. Она может возникать изолированно, но чаще развивается на фоне уже имеющихся у ребенка других аллергических заболеваний.

Развитие приступа бронхиальной астмы имеет сложный механизм. Чувствительная слизистая оболочка бронхов страдающего аллергическими заболеваниями человека чересчур сильно реагирует на попадание на ее поверхность веществ-аллергенов, находящихся в воздухе. При контакте с аллергеном слизистая оболочка бронхов начинает выделять обильную, густую слизь, которая распределяется по стенкам бронхов и сужает их просвет. Сама слизистая оболочка отекает, утолщается в сторону просвета бронхов и еще сильнее сужает его. Кроме того, на внедрение в организм аллергена реагирует мышечная оболочка бронхов, и возникает сокращение этих мышц – бронхоспазм. Просвет дыхательных путей значительно сужается, и наступает приступ удушья. Особенностью приступа удушья при бронхиальной астме является то, что воздух сравнительно легко поступает извне в легкие усилиями мышц грудной клетки и живота, а обратно выходит с трудом. Поэтому у больного во время приступа возникает одышка на выдохе, он хрипит и кашляет, пытаясь выдохнуть скопившийся воздух, лицо его багровеет. Спустя некоторое время просвет бронхов расширяется, воздух начинает выходить наружу вместе с густой, вязкой мокротой, дыхание восстанавливается, и приступ завершается. Такие приступы неблагоприятно отражаются на самочувствии и общем состоянии здоровья больного. Бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких (разрывами легочной ткани с постепенным ухудшением нормальной работы легких), дыхательной недостаточностью или переходом приступа в так называемый астматический статус – тяжелый приступ, длящийся порой до нескольких суток и грозящий больному гибелью.

Больным астмой рекомендуются физические упражнения, они помогают не только контролировать свое состояние, но и тренировать дыхание.

При атопической форме бронхиальной астмы приступы удушья могут возникать при каждом контакте с аллергеном. Очень распространенной является бытовая форма бронхиальной астмы, при которой аллергеном, т. е. основной причиной приступа удушья, является домашняя пыль, а точнее живущие в ней микроскопические клещи-сапрофиты. Реже встречается пыльцевая бронхиальная астма, связанная с пыльцой одного или нескольких цветущих растений, к которой чувствителен больной. Проявления этой формы бронхиальной астмы носят четкий сезонный характер, тогда как при бытовой бронхиальной астме приступы могут возникать в любое время круглый год.

За последние 15 лет число заболевших увеличилось вдвое. В настоящее время бронхиальной астмой страдает около 300 млн человек во всем мире.

Аллергические реакции со стороны органов дыхания могут быть связаны не только с аэроаллергенами, но также и с некоторыми бактериями. Это так называемая инфекционная аллергия, или аллергия дыхательных путей. Некоторые микробы, не представляющие опасности для большинства здоровых людей, попадая в дыхательные пути человека, склонного к аллергическим заболеваниям, могут формировать у него повышенную чувствительность. И тогда при повторном контакте с ними у больного появляются признаки аллергической реакции со стороны органов дыхания. Аллергическая реакция может протекать с симптомами аллергического ринита или бронхиальной астмы.

Аллергический конъюнктивит – это ответная реакция слизистой оболочки глаза (конъюнктивы) на попадание аллергенов в виде развития ее воспаления.

Его основные симптомы в целом такие же, как и при конъюнктивитах, вызванных другими причинам. Однако его развитие обусловлено контактом организма с аллергеном, к которому он чувствителен.

Общими симптомами конъюнктивитов являются зуд или жжение в глазах, вызывающие иногда непреодолимое желание потереть их, покраснение конъюнктивы, покрывающей внутреннюю поверхность век и всю видимую поверхность глазного яблока, слезотечение, иногда очень выраженное, светобоязнь. Веки становятся покрасневшими и отечными. Эти симптомы возникают одновременно на обоих глазах спустя некоторое время (от нескольких секунд до нескольких часов) после контакта больного с аллергеном. Обычно эти проявления очень выражены и существенно нарушают нормальную жизнь больного, а иногда настолько незначительны, что больной долго может и не подозревать, что у него аллергический конъюнктивит.

Аллергические конъюнктивиты являются одной из самых часто встречающихся форм аллергических реакций. Нередко у одного больного аллергический конъюнктивит сочетается с одним или несколькими другими аллергическим заболеваниями – атопическим дерматитом, аллергическим ринитом, атопической бронхиальной астмой.

Несмотря на общие симптомы, специалисты выделяют несколько видов аллергических конъюнктивитов, каждый из которых имеет свои особенности течения и лечения.

Иногда конъюнктива становится настолько покрасневшей, что кажется, что у больного красные глаза. Поэтому аллергический конъюнктивит называют также «болезнь красных глаз».

Различают поллинозные конъюнктивиты, весенний кератоконъюнктивит, лекарственный аллергический конъюнктивит, хронический аллергический конъюнктивит, аллергический конъюнктивит при ношении контактных линз, профессиональный аллергический конъюнктивит и некоторые другие, реже встречающиеся разновидности.

Поллинозные конъюнктивиты возникают только в сезон цветения растений, пыльца которых является аллергеном, к которому чувствителен больной. Точное время возникновения этого заболевания зависит от климатических условий, в которых проживает больной, и связанного с ними календаря цветения растений. Болезнь может протекать в острой или хронической форме. Острая форма характеризуется бурным развитием с сильно выраженным зудом в глазах, обильным слезотечением, светобоязнью и интенсивным отеком конъюнктивы. Но чаще эта форма аллергического конъюнктивита протекает хронически, т. е. с умеренно выраженным жжением и зудом и периодическими обострениями, для которых характерны симптомы острого поллинозного конъюнктивита.

Весенний кератоконъюнктивит (весенний катар) обычно начинается уже в детском возрасте и развивается чаще у мальчиков. Он протекает хронически, тяжело лечится и причиняет больному немалые страдания. Кроме типичных симптомов аллергического конъюнктивита, со временем на конъюнктиве верхнего века появляются разрастания слизистой оболочки, мелкие, уплощенные или более крупные и выпуклые. Присоединяется поражение роговицы глаза – его плотной оболочки, полностью покрывающей глазное яблоко, а в передней своей части покрытой конъюнктивой. Роговица воспаляется, могут появиться эрозии или язвы.

Лекарственный аллергический конъюнктивит может возникать как реакция на введение любого лекарственного препарата, причем не только в глаз. Может развиваться как при первом применении препарата, так и (чаще) при длительном лечении хронического заболевания. Аллергическая реакция может развиться в разные сроки после введения лекарства – от нескольких секунд до нескольких дней или недель. Проявления лекарственного аллергического конъюнктивита также могут быть различными у разных людей – от незначительных до сильно выраженных.

Хронический аллергический конъюнктивит развивается из-за постоянного или частого контакта больного с аллергенами. Как правило, это домашняя пыль, шерсть животных, пищевые продукты, средства бытовой химии и другие вещества, с которыми человек контактирует практически каждый день. Проявления этой формы аллергического конъюнктивита, как правило, выражены незначительно или умеренно. На протяжении многих лет больной отмечает периодически возникающее небольшое жжение или зуд в глазах, скудное отделяемое, скапливающееся в уголках глаз по утрам. Эти симптомы то появляются, то исчезают, а иногда они выражены настолько незначительно, что долгое время больной не обращает на них внимания.

По мнению врачей, аллергический конъюнктивит при ношении контактных линз возникает у большинства людей, использующих их, спустя большее или меньшее время от начала их применения.

Аллергический конъюнктивит при ношении контактных линз. Аллергическая реакция может возникнуть как на вещества, входящие в состав самих линз, так и на средства для ухода за линзами. При развитии аллергической реакции больной начинает ощущать дискомфорт при ношении контактных линз, зуд и жжение в глазах, появляется слезотечение и светобоязнь. У некоторых больных на конъюнктиве образуются мелкие пузырьки или разрастания в виде сосочков.

Профессиональный аллергический конъюнктивит развивается при контакте человека с некоторыми веществами на своем рабочем месте, к которым он со временем приобретает повышенную чувствительность. Симптомы профессионального аллергического конъюнктивита у разных людей могут быть выражены в различной степени, но всегда сохраняются одинаковыми на протяжении всего рабочего времени круглый год, а в нерабочие дни, особенно в период отпуска, могут полностью исчезать.

Аллергические дерматозы – это поражения кожи после контакта с аллергеном. Они могут возникать не только как результат прямого контакта аллергена с поверхностью кожи больного, но и при попадании аллергенов в организм другими путями.

Основными формами аллергодерматозов являются крапивница, аллергический контактный дерматит и атопический дерматит.

Крапивница – часто встречающаяся разновидность кожных аллергических реакций, которая проявляется возникновением на коже больного волдырей, похожих на те, что появляются после прикосновения к жгучей крапиве. Крапивница возникает не только при непосредственном контакте кожи больного с аллергеном, но также и при попадании его в организм другими путями (через органы пищеварительной и дыхательной систем).

Крапивница возникает остро уже через несколько минут после контакта с аллергеном, когда на любом участке кожи, реже на слизистых оболочках, появляется сильный зуд, жжение, а затем характерные высыпания – плотные ярко-розовые волдыри, выступающие над поверхностью нормальной кожи, округлой формы. Их размер может колебаться от нескольких мм до 10 – 15 см. Волдыри могут сливаться друг с другом в более крупные образования.

Через несколько минут или часов волдыри бесследно проходят (см. главу 8 Неотложные состояния).

Аллергический контактный дерматит возникает только после непосредственного соприкосновения с кожей больного аллергена, к которому он чувствителен. Изменения на коже появляются первоначально именно в месте контакта, но со временем могут распространяться на более обширные площади.

Иногда крупные волдыри, занимающие обширную площадь, могут оказать влияние и на общее самочувствие больного (повышается температура тела, появляется слабость, разбитость), хотя обычно самочувствие больных при крапивнице не нарушается.

Дерматит начинается остро спустя некоторое время после контакта с аллергеном. Вначале на этом участке кожи появляется выраженный отек, кожа приобретает ярко-красный цвет. Затем на этом фоне появляются пузырьки различного размера, наполненные жидкостью. Через некоторое время пузырьки лопаются, и на их месте образуются неглубокие дефекты кожи – эрозии, с поверхности которых постоянно отделяется прозрачная или мутноватая жидкость. Затем воспаление постепенно проходит, мокнутие исчезает, и эрозии покрываются корками или чешуйками, а затем полностью заживают, как правило, не оставляя рубцов.

Атопический дерматит обусловлен наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям и проявляется уже в детском возрасте. Характерные изменения кожи при этом заболевании могут возникать не только при непосредственном ее контакте с аллергеном, но и при попадании в организм аллергена другими путями. Вызвать атопический дерматит могут пищевые продукты, пыльца, шерсть животных, средства бытовой химии.

Первые симптомы атопического дерматита возникают в период с момента рождения до 2 лет. На коже лица, туловища, конечностей в области локтевых и коленных суставов появляются сильно зудящие шелушащиеся пятна ярко-красного цвета. Такой дерматит может длительно не поддаваться лечению.

Через некоторое время атопический дерматит обычно проходит, но у некоторых больных его симптомы могут периодически появляться в течение всей жизни. Люди, переболевшие в детском возрасте атопическим дерматитом, часто страдают потом нейродермитом или экземой.

Аллергическая энтеропатия – это поражение органов желудочно-кишечного тракта при контакте с аллергеном. Причем вызвать аллергическую энтеропатию могут не только аллергены, попадающие непосредственно в пищеварительную систему через рот (пищевые продукты, лекарственные препараты), но и другими путями, например через органы дыхательной системы.

Аллергическая энтеропатия может проявляться признаками поражения различных отделов пищеварительного тракта – от полости рта до кишечника, но чаще они сочетаются, и возникает целый комплекс симптомов аллергического поражения пищеварительной системы, которые, впрочем, мало отличаются от таковых при поражениях другой природы (например, воспалительных).

Так, через некоторое время после контакта больного с аллергеном появляются тошнота, рвота, схваткообразные боли, локализующие в разных отделах живота. У больных возникают нарушения стула, чаще в виде поносов. Эти симптомы могут сопровождаться признаками аллергических изменений и других органов, например дыхательной системы (ринит), кожи (крапивница). По мере прекращения контакта с аллергеном симптомы аллергической энтеропатии постепенно проходят.

Анафилактический шок – это наиболее тяжелая форма аллергии, при которой очень высок риск гибели больного. Частые летальные исходы во время анафилактического шока связаны с его внезапным развитием и быстрым, буквально молниеносным течением. Эта форма аллергии не имеет характерных проявлений и обычно представляет собой совокупность быстро прогрессирующих симптомов, свойственных другим формам аллергии.Нередко анафилактический шок начинается спустя несколько минут после попадания в организм аллергена или даже в момент его введения (например, во время инъекции лекарственного препарата).Замечено, что чем меньше времени проходит от момента попадания в организм аллергена до развития симптомов шока, тем тяжелее он протекает и тем выше риск летального исхода.

Борьба с анафилактическим шоком должна начинаться немедленно при появлении первых признаков анафилаксии.

Часто еще до появления первых видимых признаков анафилактического шока больные могут ощущать некоторое беспокойство, тревогу или даже, казалось бы, беспричинный (пока) страх смерти. Может возникнуть чувство прилива жара, изменяется кожная чувствительность в виде появления ощущения покалывания, ползания мурашек или зуда. Затем больной чувствует непреодолимую слабость, полную невозможность совершить любое движение или заговорить, появляются головокружение, головная боль, шум или чувство заложенности в ушах, может внезапно снизиться острота зрения. Быстро присоединяются симптомы, характерные для поражения того или иного органа или системы органов: дыхания, пищеварения, сердечно-сосудистой и нервной систем. Поражения отдельных систем органов могут сочетаться друг с другом и постепенно прогрессируют. Поражение органов дыхания проявляется развитием у больного спазма дыхательных путей, при этом дыхание становится неглубоким, учащенным, может сопровождаться хрипами или отделением пенистой мокроты. Больной прилагает немалые физические усилия, чтобы дышать, но при прогрессировании шока развивается асфиксия (состояние удушья). Нарушение функции сердечно-сосудистой системы проявляется сбоями в работе сердечной мышцы с учащением сердцебиения, слабым пульсом и падением артериального давления. Желудочно-кишечные расстройства – тошнотой, рвотой, схваткообразными болями по всему животу, поносом с примесью крови. Поражение нервной системы – судорожным сокращениями отдельных групп мышц или судорожными припадками по типу эпилептических.При анафилактическом шоке кожа лица и тела больного вначале краснеет, но затем бледнеет, пальцы кистей и стоп могут приобретать даже синюшный оттенок; кожа покрыта холодным липким потом. Вначале заметно двигательное беспокойство, больной не находит себе места, совершает беспорядочные движения. Затем наступают судороги, недержание мочи и кала, больной теряет сознание и впадает в кому. В таком состоянии он неподвижен, не реагирует на внешние раздражители (звук, свет, прикосновения). Температура тела снижается, кровь в сосудах сгущается. Смерть при анафилактическом шоке связана с наступлением асфиксии или сосудистой недостаточности.

Иногда развитию анафилактического шока предшествует обычная, казалось бы, крапивница, аллергический насморк или любая другая разновидность аллергии.

Патогенетические механизмы.

Аллергические реакции бывают немедленного, замедленного и смешанного типа. В патогенезе аллергических реакций немедленного типа А.Д. Адо (1978) различает три стадии: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую (стадию функциональных и структурных нарушений).

1. Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT, способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования AT аллерген удален из организма, ни-каких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При по-вторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс "аллерген - AT". Иными словами, в этой стадии на территории "шоковых тканей", органов происходит реакция АГ-AT.

2. Патохимическая стадия характеризуется выделением биологиче-ски активных веществ (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина, МРС Фельберга ("шоковые яды"). Данный процесс происходит в результате аллергической альтерации комплексом АГ-AT тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.). Вместе с тем происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и др.

3. Патофизиологическая стадия является результатом действия "шоковых ядов" на ткани-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройством кровообразования, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, наруше-нием ее свертываемости, цитолизом клеток и др.

 

Типы аллергических реакций

  Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реагиновый, анафилактический, атопический тип). Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и lgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин.

Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит. Аллергическая бронхиальная астма (атопическая бронхиальная астма, экзогенная бронхиальная астма) представляет собой аллергическую реакцию первого типа, индуцированную аллергенами (главным образом пыльцой трав, растений, комнатной пылью), попадающими в организм при вдыхании. В результате реакции антиген—антитело происходит спазм гладкой мускулатуры бронхиол, сопровождающийся увеличением секреции слизи, отеком слизистой оболочки.

 

  Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип). Тип характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только AT, способными активизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их.

Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

 

  Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами - тип Артюса, иммунокомплексный тип). III тип аллергий называют также реакциями по типу феномена Артюса. Это название отражает исторический аспект изучения данного явления. Артюс, французский ученый, проводил опыты на морских свинках, вводя им под кожу в одно и то же место различные аллергены. Со временем в месте введения антигенов у свинок развивался массивное омертвение кожи и подкожной жировой клетчатки. Этот феномен позволил установить иммунокомплексную природу поражения и способствовал открытию нового типа аллергических реакций.

Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).

 

  Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). Реакция вызывается контактом Т-лимфоцитов со специфическим антигеном; при повторном контакте с антигеном развиваются Т-клеточнозависимые замедленные воспалительные реакции (местные или генерализованные), например аллергический контактный дерматит, отторжение трансплантата. В процесс могут вовлекаться любые органы и ткани. Чаще при развитии аллергических реакций четвертого типа страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания. Этот тип реакции характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, бруцеллеза, туберкулеза и некоторых других заболеваний.

 

  При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета - лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и дру-гих лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета. Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары - лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического воспаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспаление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактивности организма.

 

Реакция пятого типа — реакция гиперчувствительности, при которой антитела оказывают на функцию клеток стимулирующее влияние. Примером такой реакции является относящийся к аутоиммунным заболеваниям тиреотоксикоз, при котором за счет активности специфических антител происходит гиперпродукция тироксина.

 

Субпопуляции Т-хелперов

С конца 80-х годов XX века было принято выделять две субпопуляции Т-хелперов (в зависимости от того, какой набор цитокинов они продуцируют) — Thl и Th2. В несколько преобразованном варианте эта концепция (несмотря на значительную её условность) «прижилась» среди иммунологов и врачей, и её продолжают использовать, выделяя следующие виды Т4-лимфоцитов:

· ThO — Т4-лимфоциты на ранних стадиях развития иммунногоответа, они продуцируют только ИЛ-2 (митоген для всех лимфоцитов);

· Thl — дифференцированная субпопуляция иммунных Т4-лимфоци тов, специализирующаяся на продукции ИФНу (менеджер осуществляемого активированными макрофагами иммунного воспаления в виде гиперчувствительности замедленного типа — ГЗТ);

· Th2 — дифференцированная субпопуляция иммунных Т4-лимфоцитов, специализирующаяся на продукции ИЛ-4 и его "дублёра" ИЛ-13 (менеджер иммунного ответа с преобладанием продукци IgE и зависящих от него вариантов иммунного воспаления);

· Th3 — иммунные Т4-лимфоциты на более поздних стадиях развития иммунного ответа, переключившиеся на продукцию трансформирующего фактора роста (ТФРр) — ингибитора пролиферации лимфоцитов;

· Т. — Т4-регуляторы, продуценты иммуносупрессорных цитокинов — ИЛ-10 (ингибитора активности макрофагов и Thl) и ТФРВ. Возможно также, что на мембране Тг экспрессированы индукторы апоптоза активированных и отработавших лимфоцитов — FasL (Fas-лиганд) и др.

В последующем стало известно, что каждый зрелый иммунный Т4-лимфоцит в каждый момент времени продуцирует только один цитокин (лишь в редких случаях, возможно, два), поэтому в настоящее время большинство авторов предлагают говорить не о разных субпопуляциях иммунных Т4-лимфоцитов, а о разных типах иммунного ответа.

 

 

Тx1 подавляют функции Тx2 и сдерживают развитие гуморального иммунного ответа, а Тx2 подавляют проявление функций Тx1 и поддержание реакций хронического воспаления. Иными словами, Тx1 являются супрессорами для Тx2 и наоборот. Это динамическое равновесие функций Тx1 и Тx2 обеспечивает большую гибкость и пластичность иммунного ответа, что подтверждается многочисленными данными литературы и клиническими наблюдениями. С другой стороны, одновременное включение функций Тx1 и Тx2 тормозит развитие любой формы иммунного ответа и приводит к внешним признакам иммунологической недостаточности

 

Основными клетками-продуцентами цитокинов ИС являются Т-хелперы и макрофаги, которые выполняют главные функции в поддержке приобретенного и врожденного иммунитета. Т-хелперы 1 типа (Tх1) продуцируют IL-2 и INF-гамма, тогда как Т-хелперы 2 типа (Tх2) - IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 и IL-13. Tх1 осуществляет хелперную функцию в фор-мировании клеточного иммунитета, а Tх2 - гуморального. Считается, что оба типа Т-хелперов образуются из Tх0, син-тезирующих цитокины как Tх1, так и Tх2. Переход Tх0 в Tх1 опосредуется INF-гамма и IL-12. Th2 образуются под воздей-ствием IL-4. Tх1 и Tх2 участвуют в различных ответных реакциях на патогенное воздействие инфекционных агентов. Это зависит от типа патогена и его локализации в клетке. Нарушение баланса цитокинпродуцирующей активности Тх1 и Tx2 типа играет значительную роль в развитии аутоиммунных состояний, хронизации, прогрессировании заболеваний. Если при инфекциях, вызванных внутриклеточными вирусами и микробами, произойдет переключение защитного клеточного иммунитета на гуморальный, то будет наблюдаться осложнение течения заболевания.

 

Изменение структуры инфекционной заболеваемости и аллергия

. В настоя ее время принято считать, что в иммунной системе человека при рождении в норме превалирует функция        2-го типа.

Это связано с особенностями иммунных механизмов, регулирующих взаимоотношения в системе мать-плод в период беременности. Однако после рождения в период созревания иммунной системы в норме должна произойти смена ориентации в соотношении функции Т-лимфоцитов-хелперов в пользу усиления функции Т-хелперов 1-го типа. В этом им помогают вирусные и бактериальные антигены, которые, активируя макрофаги, способствуют продукции последними интерлейкина 12. В свою очередь, ИЛ-12, воздействуя на Т-хелперы 0 типа, сдвигает их дифференцировку в сторону Т-хелперов 1-го типа, которые Продуцируют гамма-ИНФ и подавляют функцию Т-хелперов 2-го типа. Как это ни парадоксально звучит, улучшение качества жизни, сниже­ние числа вирусных и бактериальных заболеваний в детстве, в том числе, туберкулеза, приводит к усилению функции Т-хелперов 2-го типа и развитию аллергических реакций в будущем.

Клетки Лангерганса, играющие решающую роль в ини­циации первичного иммунного ответа, представляют анти­ген, оказавшийся в эпидермисе, Т-хелперам. Среди Т-хел­перов выделены субклассы первого и второго порядка. Т-хелперы первого порядка синтезируют g-интерферон и ИЛ-2. g-Интерферон модулирует иммунный ответ и подав­ляет рост кератиноцитов, он может тормозить синтез IgE и стимулировать синтез защитных антител, а ИЛ-2 инду­цирует пролиферацию активированных антигеном зрелых Т-клеток, активирует естественные киллеры и цитотокси­ческие лимфоциты, является хемоаттрактантом для эозино­филов. Т-хелперы второго порядка синтезируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 стимулирует В-клеточную пролиферацию, син­тез IgG и IgE, индуцирует экспрессию антигенов гистосов­местимости II класса, активирует Т-хелперы, может прояв­лять себя как фактор роста для тучных клеток и некоторых Т-клеток. ИЛ-5 стимулирует синтез IgE, IgM, IgG, IgA, ин­дуцирует пролиферацию и активность эозинофилов. Обыч­но стадия связывания Т-хелперов с антигенпредставляющими клетками Лангерганса завершается образованием активированных Т-хелперов первого порядка, которые на­чинают продуцировать g-интерферон. При его воздействии кератиноциты экспрессируют HLA-DR и продуцируют эпидермально-клеточный фактор, превращающийся в другие медиаторы (простагландины, ИЛ-1 и пр.) и активирующий новые Т-хелперы. При атопическом дерматите инициация иммунного ответа протекает на фоне измененной диффе­ренцировки Т-хелперов.

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение аллергии

 

   Определить – от чего аллергия

  В задачу врача входит сначала определение вида аллергического проявления : если аллергия истинная, то какого из четырех типов; если это псевдоаллергическая реакция , то какого из ее трех возможных типов; если проявления связаны с нарушением работы желудочно-кишечного тракта, обмена веществ и нервной системы,  то следует выявить их; во всех указанных случаях необходима адекватная состоянию иммунодиагностика. Простое выявление аллергенов с целью дальнейшего их избегания – это не лечение, а уход от проблемы

 

Задача человека существовать гармонично в мире, а не исключать из контакта с собой всех возможных виновников аллергических проявлений. Бороться нужно не с аллергеном, а с неадекватной  реакцией организма на него.

   Я рекомендую искать причину внутри с помощью врача, и устранять ее естественными способами, давая возможность иммунной системе функционировать так, как она запрограммирована природой

1.Врожденный и приобретенный иммуннитет

Люди и млекопитающиеся обладают двумя остовами иммунной системы: под действием приобретенной иммунной системы (adaptive immune system) после распознавания чужого антигена происходит клональная экспансия антигенспецифических Т и В-лимфоцитов и образование антиген-специфических антител.

Класс образуемых антител (IgG, IgA, IgE) среди прочего определяется клетками Т-хелперами (Th) и их цитокинами; Th2-клетки способствуют образованию вызывающими аллергию IgE-антител, тогда как Th1-клетки через секрцию интерлейкинов, например, интерлейкина-12, действуют скорее провоспалительно и антиаллергически.

Первая линия защиты от инфекции создается не приобретенной, но скорее врожденной иммунной системой (innate immune system): фагоциты и другие клетки, например эпителиальные, распознают микробов как чужеродных и опасных. При этом специфические эволюционно законсервированные рецепторы на поверхности клеток млекопитающих распознают молекулы микробов. Микробные структуры получили название PAMP (pathogen-associated molecular patterns), а рецепторы на поверхности клеток млекопитающих PRR (pattern recognition receptors).

Примерами PAMP могут служить липополисахариды, липотейхоиновые кислоты, бактериальные липоп-ртеины и другие.

Даже дрозофила обладает врожденной иммунной системой. При этом активация Toll, PRR дрозофилы, через каскад внутриклеточных сигнальных молекул приводит к индукции антимикробной реакции. Этот путь законсерирован у млекопитающихся. У людей имеется целое семейство Toll-like рецепторов (TLR). В настоящее время известно 10 TLR.Различные TLR имеют различную специфичность. На пример, TLR2 прежде всего распознает компоненты грам-позитивных бактерий, тогда как TLR4 распознает эндотоксин. Наряду с TLR и другие молекулы участвуют в распознавании патогенов. Молекула CD14 в основном выделяемая моноцитами и макрофагами служит в качестве ко-рецептора LPS. Не только Toll-like рецепторы сохранились от дрозофилы до человека, но также и подключающийся путь проведения сигналов оказывается гомологичным. Распознание микробной молекулы Toll-like рецептором приводит к активации клетки через NfkB. Как и у дрозофилы у млекопитающихся вырабатываются антимикробно действующие пептиды. Кроме того вызывается воспалительная реакция с секрецией провоспалительных цитокинов.

2.Конституция.

3. Условия беременности родов детства, ошибки родителей, провокации

4. Вакцинация

5. Сопутствующие болезни .

 

 

 

При истинной, генетически детерминированной, Иг Е опосредованной аллергии,  исключение необходимо. Для избавления от извращенной реакции проводят АСИТ, Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) является единственным на сегодняшний день методом, способным изменить отношение организма к аллергену и предотвратить дальнейшее развитие аллергии. Принцип АСИТ заключается в применении препаратов, созданных на основе самих аллергенов. АСИТ - длительный процесс, длящийся от 3 до 5 лет. Суть его заключается в том, что пациента с аллергией подвергают воздействию аллергена, медленно и постепенно увеличивая дозу этого аллергена так, чтобы иммунная система не реагировала чрезмерно и не возникало клинических признаков аллергической реакции.

 

Аллерген-специфическая иммунотерапия аллергических заболеваний

В настоящее время существует множество терминов, обозначающих этот метод лечения - специфическая иммунотерапия (СИТ), аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ), специфическая десенсибилизация, специфическая гипосенсибилизация, иммунотерапия аллергенами, аллерговакцинотерапия, аллерговакцинация. Пациенты часто называют СИТ как "прививки от аллергии" или "лечение аллергенами". Исходя из современных иммунологических представлений о механизмах "лечения аллергенами" - более верно называть этот метод аллерговакцинацией или аллерговакцинотерапией.

Аллерген-специфическая иммунотерапия обладает рядом преимуществ перед лекарственным лечением. Аллерген-специфическая иммунотерапия - традиционный и единственный метод лечения аллергии и бронхиальной астмы, который влияет на иммунологическую природу аллергического воспаления. То есть устраняет, а не подавляет основную причину симптомов аллергии и астмы.

После проведения СИТ (в особенности, нескольких курсов подряд) отмечается длительная ремиссия аллергического заболевания.

СИТ предупреждает расширение спектра аллергенов, к которым формируется повышенная чувствительность.

СИТ предупреждает утяжеление течения заболевания и переход более легких клинических проявлений, например, ринита, в более тяжелые - бронхиальную астму.

После курса СИТ уменьшается потребность в противоаллергических лекарственных препаратах.

СИТ проводится пациентам от 5 до 50 лет, если доказана роль IgE-опосредованной аллергии в течении заболевания. Это прежде всего респираторная аллергия - например, поллиноз (аллергия на пыльцу), аллергия к плесневым грибам, клещам домашней пыли и другим бытовым аллергенам. СИТ очень эффективна в качестве профилактики серьезных аллергических реакций на жала ос и пчел (при инсектной аллергии).

Особым видом специфической иммунотерапии является вакцинотерапия бактериальными аллергенами при инфекционно-аллергической бронхиальной астме.

СИТ эффективна при гормонозависимой бронхиальной астме. Доказана возможность снижения доз применяемых кортикостероидных гормонов и даже полная их отмена после проведения этого метода лечения.

СИТ оказывается эффективной и значительно облегчает течение как основного, так и сопутствующих заболеваний у больных при сочетании астмы с заболеваниями ЛОР-органов, эндокринными, сердечно-сосудистыми, гастроэнтерологическими заболеваниями и неврозами.

Механизмы специфической иммунотерапии. Так как аллергия - иммунологическая болезнь, то, изменив реактивность иммунной системы, можно ликвидировать и болезнь. Этот метод уменьшает или полностью устраняет симптомы аллергии, через "исправление" нарушений в иммунной системе.

Гипосенсибилизация - это снижение чувствительности организма к аллергену. Именно это является целью СИТ. Снижается чувствительность к аллергенам - уменьшаются или прекращаются симптомы аллергии.

Механизмы СИТ многообразны - это перестройка характера иммунного и цитокинового ответа, выработка "блокирующих" антител, снижение выработки IgE, тормозящее влияние на медиаторный компонент аллергического воспаления. СИТ тормозит как раннюю, так и позднюю фазы немедленной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления, неспецифическую и специфическую гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. В силу сложности механизмов иммунного ответа, невозможно объяснить механизмы СИТ доступно.

Как проводят специфическую иммунотерапию. СИТ может проводить только специалист-аллерголог с опытом применения этого метода лечения. Регулярное введение небольшого количества лечебного аллергена с постепенным увеличением дозы стимулирует вашу иммунную систему. Со временем развивается "устойчивость" к аллергену. В качестве лечебных препаратов используются очищенные аллергены, аллергоиды или другие модифицированные аллергены.

Лечение длится не менее 6-ти месяцев (применение "укороченных" схем, в течение 2 - 3 недель, - малоэффективно).

Частота инъекций - от 1 раза в день в начале курса, до 1 раза в 7 - 10 дней в конце курса лечения.
Инъекции аллергена проводят самыми тонкими иглами, подкожно, что исключает болезненность.
СИТ - довольно длительный метод лечения, но результатом его успешного проведения может стать значительное снижение потребности в лекарственных средствах и, возможно, полное прекращение симптомов аллергии или приступов удушья на много лет! Пока ваша иммунная система не отреагирует на введение аллергенов, Вы можете все еще нуждаться в лекарственных препаратах, которые Вы уже используете. После двух - трех месяцев лечения ваша потребность в лекарствах уменьшится, а ваши симптомы станут менее выраженными.

Аллерген-специфическая иммунотерапия при бронхиальной астме. СИТ по-прежнему считается основным методом лечения астмы, который воздействует на иммунологическую причину аллергического воспаления в бронхах, и является, пожалуй, единственным методом терапии, обеспечивающим длительную ремиссию астмы. Вероятность ремиссии заболевания в течение 20 лет после окончания 3-летнего курса лечения оценивается некоторыми учеными в 70%.

Эффекты специфической иммунотерапии.

Сокращается частота использования симптоматических лекарств и препаратов неотложной помощи, в случае респираторной аллергии (антигистаминные препараты, бронхолитики и т.п.).

Снижается необходимая потребность в препаратах базисной терапии (в том числе гормональных средств) при бронхиальной астме и аллергическом рините.

Высока вероятность, что Вы не будете испытывать никаких проблем в работе, отдыхе и спорте в сезон аллергии на пыльцу.

Приостанавливается естественное развитие аллергической болезни, например, переход поллиноза в астму и/или предотвращается развитие новой аллергии (к другим аллергенам).

Если Вы чувствуете, что симптомы аллергии недостаточно хорошо подавляются введением различных препаратов и ваша потребность в противоаллергических лекарствах значительна, - Вам следует проконсультироваться со специалистом - врачом-аллергологом о возможности проведения специфической иммунотерапии (аллерговакцинации).

Главным моментом, который определяет конечную эффективность курса СИТ, является ВЫБОР АЛЛЕРГЕНА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ. Врачебные ошибки на этапе выбора аллергена - это самая частая причина неэффективности СИТ. Именно здесь должны максимально проявиться искусство и опыт врача-аллерголога.

Важным моментом, определяющим эффективность СИТ, является суммарная доза аллергена за курс лечения, которая должна быть значительной. При использовании распространенных "укороченных" схем (обычно в госпитальных условиях) доза лечебного аллергена, как правило, низкая.

 

 

 

 

 

 

Псевдоаллергия

 

Псевдоаллергия (греч. pseudēs ложный + аллергия; синоним параллергия) — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

 

 К псевдоаллергическим процессам относят только те, в развитии которых ведущую роль грают медиаторы, присущие и патохимической стадии истинных аллергических реакций. Поэтому многие реакции, клинически схожие с ними, но не имеющие в составе патохимической стадии медиаторов аллергии, не включаются в эту группу. Например, лактазная недостаточность клинически похожа на аллергию, однако механизм развития диареи при ней связан с нарушением расщепления лактозы, которая подвергается брожению с образованием уксусной, молочной и других кислот, что приводит к сдвигу рН кишечного содержимого в кислую сторону, скоплению воды в просвете кишечника и его раздражению, усилению перистальтики и диарее.

 

 Псевдоаллергические реакции наиболее часто встречаются при лекарственной и пищевой непереносимости. Многие лекарственные препараты (ненаркотические анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозамещающие растворы и др.) чаще приводят к развитию псевдоаллергии, чем аллергии. Частота псевдоаллергических реакций на лекарственные препараты варьирует в зависимости от вида препарата, путей его введения и других условий и колеблется, по данным разных авторов, от 0,01 до 30%. Даже такой аллергенный антибиотик, как пенициллин, вызывает значительное число псевдоаллергических реакций. Что касается непереносимости пищевых продуктов, то полагают, что на каждый случай пищевой аллергии приходится примерно 8 случаев псевдоаллергии, причем причиной последней могут быть как сами пищевые продукты, так и многочисленные химические вещества (красители, консерванты, антиокислители и др.), добавляемые к пищевым продуктам или случайно попадающие в них. Большинство аллергенов могут приводить к развитию как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Разница заключается в частоте возникновения тех и других на каждый конкретный аллерген. Даже атопические заболевания, являющиеся истинно аллергическими, могут иногда развиваться по механизму псевдоаллергии, т.е. без участия иммунного механизма.

 

 В патогенезе псевдоаллергии различают три механизма; гистаминовый, нарушение активации системы комплемента и расстройство метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае развития псевдоаллергической реакции ведущую роль играет один из указанных механизмов. Суть гистаминового механизма заключается в том, что в биологических жидкостях увеличивается концентрация свободного гистамина, который оказывает через Н1- и Н2-рецепторы клеток-мишеней патогенный эффект. Гистаминовые рецепторы имеются на различных субпопуляциях лимфоцитов, тучных клетках (лаброцитах), базофилах, эндотелиальных клетках посткапиллярных венул и др. Конечный результат действия гистамина определяется местом его образования, количеством и соотношением Н1- и Н2-рецепторов на поверхности клеток. В легких гистамин вызывает спазм бронхов, в коже — расширение венул и повышение их проницаемости, что проявляется гиперемией кожи и развитием ее отека, а при системном влиянии на сосудистую систему приводит к гипотензии. Увеличение концентрации гистамина при псевдоаллергии может идти несколькими путями. Так, действующие факторы оказывают прямое влияние на тучные клетки или базофилы и вызывают либо их разрушение, сопровождающееся освобождением медиаторов, либо, воздействуя на эти клетки через соответствующие рецепторы, активируют их и тем самым вызывают секрецию гистамина и других медиаторов. В первом случае действующие факторы обозначают как неселективные, или цитотоксические, во втором — как селективные, или нецитотоксические. Нередко это различие в эффекте связано с концентрацией (дозой) действующего фактора: при больших дозах фактор может быть неселективным, при малых концентрациях — селективным. Из физических факторов цитотоксическое действие оказывают замораживание, оттаивание, высокая температура, ионизирующее излучение, в частности рентгеновское, излучение УФ-спектра. Среди химических факторов таким действием обладают детергенты, сильные щелочи и кислоты, органические растворители. Селективное действие оказывают полимерные амины (например, вещество 48/80), определенные антибиотики (полимиксин В), кровезаменители (декстраны), пчелиный яд, рентгеноконтрастные препараты, продукты жизнедеятельности глистов, кальциевые ионофоры, а из эндогенно образующихся веществ — катионные белки лейкоцитов, протеазы (трипсин, химотрипсин), некоторые фрагменты комплемента (С4а, С3а, С5а). Выраженным гистаминосвобождающим действием обладают многие пищевые продукты, в частности рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника, шоколад. Указанные продукты, как и многие другие, способны вызывать не только псевдоаллергические реакции, они могут включать иммунный механизм и тем самым приводить к развитию пищевой аллергии.

 

 Другой путь увеличения концентрации гистамина — нарушение механизмов его инактивации. В организме имеется несколько путей инактивации гистамина: окисление диаминооксидазой, метилирование азота в кольце, окисление моноаминооксидазой или подобными ферментами, метилирование и ацетилирование аминогруппы боковой цепи, связывание белком плазмы крови (гистаминопексия) и гликопротеидами. Мощность инактивирующих механизмов настолько велика, что введение в двенадцатиперстную перстную кишку здорового взрослого человека через зонд 170—200 мг гистаминхлорида (из расчета до 2,75 мг/кг) вызывает через несколько минут лишь небольшое ощущение прилива к лицу, уровень гистамина в крови этом практически не повышается. У лиц с повышенной инактивирующей способностью гистамина поступление в организм намного большего его количества обусловливает ярко выраженную клиническую картину (головная крапивница, диарея), что сопровождается значительным увеличением концентрации гистамина в крови.

 

 Третий путь увеличения концентрации гистамина — алиментарный, связанный с употреблением в пищу продуктов, содержащих и другие амины в довольно значительных количествах. Так, в ферментированных сырах гистамина содержится до 130 мг на 100 г продукта, в колбасе типа салями — 22,5 мг, других ферментированных продуктах — до 16 мг, консервах 1—35 мг. Шоколад, сыр «Рокфор», консервированная рыба содержат значительное количество тирамина. Кроме того, к повышенному образованию соответствующих аминов (гистамина, фенилэтиламина, тирамина) из гистидина, фенилаланина, тирозина ведут некоторые типы дисбактериоза кишечника, сопровождающиеся размножением кишечной микрофлоры с декарбоксилирующей активностью.

 

 Второй механизм псевдоаллергических реакций включает неадекватное усиление классического или альтернативного пути активации комплемента, в результате чего образуются многочисленные пептиды с анафилатоксической активностью. Они вызывают освобождение медиаторов из тучных клеток, базофильных тромбоцитов, нейтрофилов и приводят к агрегации лейкоцитов, повышению их адгезивных свойств, спазму гладких мышц и другим эффектам, что создает картину анафилактоксической реакции вплоть до выраженного шока (см. Анафилактический шок). Активацию комплемента вызывают полианионы и особенно сильно — комплексы полианионов с поликатионами. Так, комплекс гепарин + протамин активирует С1, начальным звеном которой является связывание CIq. Полисахариды и полианионы определенной молекулярной массы активный альтернативный путь каскада превращений комплемента за счет связывания ингибитора третьего компонента.

 

 Выраженную активацию комплемента вызывают протеазы. Так, плазмин и трипсин активируют CIS, С3 и фактор В, калликреин расщепляет С3 с образованием С3в. Комплемент может фиксироваться на агрегированных молекулах гамма-глобулина и в результате этого активироваться. Агрегация молекул белка в организме наблюдается при криопатиях. Вне организма это происходит при длительном хранении пастеризованной плазмы, растворов сывороточного альбумина человека, гамма-глобулина, особенно плацентарного. Внутривенное введение таких препаратов может вызвать выраженную активацию комплемента и привести к развитию псевдоаллергии.

 

 Рентгеноконтрастные препараты кроме действия на тучные клетки и базофилы могут активировать комплемент. Это связано с повреждением эндотелиальных клеток сосудов, что ведет к активации фактора Хагемана с последующим образованием плазмина, который уже активирует С1. Одновременно активируется калликреин-кининовая система. Декстраны также могут активировать комплемент. Аналогичные процессы возможны и при проведении гемодиализа.

 

 Наиболее яркая картина псевдоаллергии наблюдается при дефиците игнибитора первого компонента комплемента — С1-ингибитора. В норме его концентрация в плазме крови составляет 18,0±5 мг%. Дефицит С1-ингибитора связывают с мутацией гена (частота около 1:100 000) и аутосомно-доминантным наследованием, проявляющимся у гетерозигот по этому дефекту. В большинстве случаев дефицит этого ингибитора связан с нарушением его синтеза в печени, что ведет к резкому снижению концентрации С1-ингибитора в плазме. Однако в ряде случаев отмечается отсутствие активности ингибитора при нормальном его уровне, когда ингибитор структурно изменен, или даже при повышенном уровне ингибитора, находящегося в комплексе с альбумином. Дефицит ингибитора, как и сниженная его активность, приводят к развитию псевдоаллерпической формы отека Квинке. Под влиянием различных повреждающих воздействий (например, экстракция зуба), физической нагрузки, эмоционального стресса происходит активация фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови). Активированный фактор включает плазминовую систему с образованием из плазминогена плазмина, который, в свою очередь, запускает начальное звено классического пути активации комплемента начиная с С1. Активация идет до С3 и здесь прекращается, т.к. С3 имеет свой ингибитор. Однако на начальном этапе из С2 образуется кининоподобный фрагмент, который и вызывает повышение проницаемости сосудов и развитие отека.

 

 Третий механизм развития псевдоаллергии связан с нарушением метаболизма ненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, арахидоновой. Последняя освобождается из фосфолипидов (фосфоглицеридов) клеточных мембран нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов и др. под действием внешних стимулов (повреждение лекарством, эндотоксином и др.). Молекулярный процесс освобождения довольно сложен и включает как минимум два пути. Оба они начинаются с активации метилтрансферазы и заканчиваются накоплением кальция в цитоплазме клеток, где он активирует фосфолипазу А2, которая отщепляет арахидоновую кислоту от фосфоглицеридов. Освободившаяся арахидоновая кислота метаболизируется циклоксигеназным и липоксигеназным путями. При первом пути метаболизма вначале разуются циклические эндопероксиды, которые затем переходят в классические простагландины групп Е2, Е2a и Д2 (ПГЕ2, ПГF2a и ПГД2, простациклин и тромбоксаны. При втором пути под влиянием липоксигеназ образуются моногидропероксижирные кислоты. Хорошо изучены продукты, образующиеся под действием 5-липоксигеназы. Вначале образуется 5-гидроперокси-эйкозатетраеновая кислота, которая может превращаться в нестабильный эпоксид-лейкотриен А4 (ЛТА4). Последний может претерпевать дальнейшие превращения в двух направлениях. Одно направление — энзиматический гидролиз до лейкотриена В4 (ЛТВ4), другое — присоединение глутатиона с образованием лейкотриена С4 (ЛТС4). Последующие дезаминирования переводят ЛТС4, в ЛТД4 и ЛТЕ4.

 

 Ранее, когда химическая структура этих субстанций была не известна, их обозначали как «медленно действующее вещество анафилаксии». Образующиеся продукты метаболизма арахидоновой кислоты оказывают выраженное биологическое действие на функцию клеток, тканей, органов и систем организма, а также участвуют в многочисленных механизмах обратных связей, тормозя или усиливая образование как медиаторов своей группы, так и медиаторов иного происхождения. Эйкозаноиды участвуют в развитии отека, воспаления, бронхоспазма и др. Считают, что нарушения метаболизма арахидоновой кислоты наиболее ярко проявляются при непереносимости ненаркотических анальгетиков. Из этой группы лекарств наибольшее количество реакций связано с приемом ацетилсалициловой кислоты. Обычно наряду с ацетилсалициловой кислотой пациенты оказываются чувствительными к другим анальгетикам — производным пиразолона, парааминофенола, нестероидным противовоспалительным препаратам разных химических групп.

 

 Полагают, что анальгетики угнетают активность циклоксигеназы и сдвигают баланс в сторону преимущественного образования лейкотриенов. Однако существуют и другие механизмы непереносимости. Так, часть пациентов оказывается одновременно чувствительной и к тартразину, который не изменяет образования простагландинов. Кромолин-натрий (интал), блокирующий освобождение медиаторов из тучных клеток, может блокировать и реакции на ацетилсалициловую кислоту, хотя и не угнетает биосинтез простагландинов. Поэтому возникает предположение, что тучные клетки могут быть клетками-мишенями для анальгетиков. Это подтверждается и тем, что у больных реакция на анальгетик нередко сопровождается увеличением содержания гистамина в плазме крови и его выведения с мочой. Возможность участия комплемента в реакциях на анальгетики пока не доказана. Значительное внимание уделяется выяснению возможности включения иммунологических механизмов в реализацию патогенного действия этих препаратов. Однако это предположение не нашло убедительного подтверждения и сложилось представление, что непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков относится к псевдоаллергии. Отрицание возможности иммунологического механизма, и в первую очередь IgE-опосредованного, базируется, по данным ряда авторов, на следующих наблюдениях: 1) у большинства пациентов с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты отсутствует атопия, и немедленных кожных реакций ни на этот препарат, ни на его конъюгаты у них не возникает; 2) чувствительность к препарату не передается пассивно сывороткой крови; 3) у пациентов с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте она наблюдается и к другим химически различным анальгетикам.

 

 Клиническая картина псевдоаллергических заболеваний аналогична или очень близка к клинике аллергических болезней. В ее основе лежит развитие таких патологических процессов, как повышение проницаемости сосудов, отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, органными и системными. Они проявляются в виде круглогодичного ринита, крапивницы, Квинке отека, периодических головных болей, нарушения функции желудочно-кишечного тракта (метеоризм, урчание, боли в животе, тошнота, рвота, диарея), бронхиальной астмы, сывороточной болезни, анафилактоидного шока, а также избирательного поражения отдельных органов (гастрит, энтерит миокардит и др.). Иногда происходит сочетание аллергических и псевдоаллергических механизмов развития заболевания. Это наиболее ярко проявляется в развитии бронхиальной астмы, сочетающейся с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков и получившей название аспириновой бронхиальной астмы. Ее наиболее выраженная форма проявляется собственно астмой, полипозом носа и повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте и обозначается как аспириновая, или астматическая, триада. Сочетание астмы с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте выявляется, по данным многих авторов, у 10—20% больных атонической или инфекциоинозависимой формами бронхиальной астмы; изолированная аспириновая астма встречается не более чем в 3% случаев. Существенно, что: 1) повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте является приобретенным состоянием и сохраняется вне приема препаратов этой группы; 2) указанные препараты вызывают развитие патологических процессов в верхних и (или) нижних дыхательных путях; 3) у некоторых пациентов могут наблюдаться симптомы поражения только носа и (или) области глаз в один период времени и полная астматическая классическая триада — в другой.

 

 С учетом того, что клиническая картина аллергических и псевдоаллергических заболеваний часто совпадает, а подходы к их лечению различаются, возникает необходимость их дифференциации. Иногда заключение о псевдоаллергическом характере реакции делается на основе знания свойств вызывающего реакцию аллергена. Так, например, известно, что анальгетики нарушают метаболизм арахидоновой кислоты, рентгеноконтрастные вещества прямо вызывают освобождение гистамина из базофилов и тучных клеток. Чаще же приходится применять весь арсенал специфических аллергологических диагностических методов. Отрицательные их результаты вместе с данными анамнеза и клиники позволяют сделать заключение о неиммунологическом характере заболевания. В табл. 1 приведены некоторые общие дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоаллергических реакций, а в табл. 2 — дифференциальная диагностика двух форм отека Квинке.

 

 В зависимости от характера заболевания и вовлекаемой в патологический процесс системы организма применяются специальные диагностические методы, проводимые в специализированных учреждениях. При непереносимости пищевых продуктов используют тест с введением в двенадцатиперстную кишку гистамина. При крапивнице информативны определение флюоресценции лимфоцитов с зондом 3-метокси-бензантроном, элиминационный тест и определение общего билирубина в сыворотке крови на фоне элиминационного теста. При анафилактоидных реакциях на прием лекарства ставят тест на выделение гистамина из лейкоцитов крови после добавления к ним in vitro исследуемого препарата. При бронхиальной астме добавление индометацина in vitro к взвеси лейкоцитов крови приводит к продукции лейкотриенов и гиперпродукции ПГЕ2a с высоким коэффициентом ПГF2a /ПГЕ2 только у больных с аспириновой астмой.

 

 Лечение больных в остром периоде этиотропное и патогенетическое. Этиотропная направленность терапии заключается в предупреждении, прекращении и элиминации, насколько это возможно, действия вызвавшего заболевание фактора. При лекарственной П. дает эффект прекращение приема лекарственного препарата. При непереносимости ацетилсалициловой кислоты не рекомендуют употреблять производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты, пищевой краситель тартразин и все облатки желтого цвета, т. к в них входит тартразин. При пищевой псевдоаллергии необходимо выявление причинных продуктов или добавок к ним и исключение их из питания.

 

 Патогенетическая терапия направлена на блокаду патохимической стадии развития псевдоаллергии. При гистаминовом механизме лечение строится в зависимости от условий, ведущих к увеличению концентрации гистамина. Однако во всех случаях увеличения его концентрации показаны антигистаминные препараты, блокирующие действие гистамина на клетки-мишени. Если это увеличение связано с приемом пищи, то осуществляют коррекцию пищевого рациона, ограничивая или исключая продукты, обладающие гистаминосвобождающим действием или содержащие его и другие амины в больших количествах. Исключают продукты, вызывающие раздражающее действие, и рекомендуют овсяную кашу, рисовый отвар и др. или лекарственные препараты, обладающие обволакивающим действием. Ограничивают избыточное употребление углеводов, если они приводят к активации микрофлоры кишечника с декарбоксилирующей активностью. Одной из важнейших причин развития псевдоаллергии является дисбактериоз. Поэтому во всех случаях дисбактериоза необходима его коррекция. Освобождение гистамина, которому способствуют продукты питания, может быть блокировано пероральным приемом кромолин-натрия в большой дозе — 0,15—0,2 г за 1 ч до еды. В случаях снижения активности механизмов инактивации гистамина рекомендуют длительное подкожное введение в возрастающих дозах раствора гистамина. Этот способ лечения особенно эффективен при псевдоаллергической форме хронической крапивницы. Комплементарный механизм развития П. обычно сопровождается активацией протеолитических систем. Поэтому патогенетически обоснованным является использование ингибиторов протеолиза.

 

 Лечение псевдоаллергического отека Квинке, в основе которого лежит дефицит С1-ингибитора, включает введение непосредственно С1-ингибитора или свежей плазмы и свежезамороженной плазмы, его содержащих, и ингибитора плазмина эпсилон-аминокапроновой кислоты, а затем препаратов тестостерона, стимулирующих синтез С1-ингибитора. Основным в лечении больных с нарушенным метаболизмом арахидоновой кислоты является предупреждение поступления в организм ацетилсалициловой кислоты и, как правило, всей группы ненаркотических анальгетиков, изменяющих ее метаболизм. Одновременно исключают употребление облаток желтого цвета и продуктов, содержащих тартразин. Необходимо рекомендовать больным элиминационную диету с исключением продуктов, содержащих салицилаты в качестве консервантов или в естественном виде (цитрусовые, яблоки, персики, абрикосы, черная смородина, вишня, крыжовник, томаты, картофель, огурцы и др.). Поскольку трудно исключить из питания многие из указанных овощей, фруктов и ягод и с учетом того, что чувствительность к салицилатам у разных больных весьма различна, можно рекомендовать не полное исключение, а ограничение той или иной степени употребления указанных продуктов. Повышенная чувствительность к салицилатам сопровождается также усиленным освобождения гистамина. Поэтому в остром состоянии можно назначать антигистаминовые препараты и кромолин-натрий. Больным астмой кромолин-натрий назначают в виде инъекций, а при пищевой псевдоаллергии — перорально. В тяжелых случаях больным дают кортикостероиды, которые тормозят активность фосфолипазы и тем самым блокируют освобождение арахидоновой кислоты. Патогенетически обосновано и назначение антагонистов кальция, т.к. активация фосфолипазы А2 происходит за счет увеличения содержания свободного кальция в клетках. Больным с аспириновой астмой проводят курс гипосенсибилизации возрастающими дозами ацетилсалициловой кислоты. В случае клинических проявлений псевдоаллергии(патофизиологическая стадия назначают соответствующее симптоматическое лечение.

 

 Прогноз определяется характером патогенетических механизмов псевдоаллергии и выраженностью возникших нарушений. Он благоприятен в легких случаях при исключении факторов, вызывающих развитие псевдоаллергии, опасен при развитии анафилактоидного шока. При пищевой псевдоаллергии, развивающейся на фоне заболевания органов пищеварения, прогноз определяется успехом лечения основного заболевания.

 

 Профилактика сводится к исключению факторов, вызывающих развитие псевдоаллергии. Следует избегать полипрагмазии при лечении больного. Перед назначением лекарственного препарата необходимо расспросить больного о переносимости данного лекарства и группы родственных препаратов. При подозрении на псевдоаллергию, как правило, заменяют вызывающий реакцию препарат на препарат другой группы. Перед введением рентгеноконтрастных веществ рекомендуется назначение антигистаминных препаратов, а больным, у которых в анамнезе были реакции на эти препараты, назначают профилактический кратковременный курс лечения кортикостероидами. Профилактика пищевой псевдоаллергии сводится к подбору соответствующей элиминационной диеты и лечению основного заболевания органов пищеварения.

 

Наибольшее значение пищевая аллергия имеет в развитии атопического дерматита у детей раннего возраста, а причинно-значимыми аллергенами являются белки коровьего молока, яиц, рыбы. Соответственно одним из основных постулатов лечения было исключение огромного числа продуктов из рациона ребенка, что нередко приводило к грубым нарушениям обменных процессов.

Этот вопрос активно обсуждался на первом Международном симпозиуме Герга Райка (Давос, Швейцария, 1998 г), где некоторые ученые отмечали отсутствие IgE – антител почти у половины детей с атопическим дерматитом. По нашим данным, отсутствие повышения уровня IgE при пищевых реакциях у детей первого года жизни встречается значительно чаще, чем его повышение.

Скорее всего, центральный момент в развитии атопического дерматита - не просто повышение IgE, а нарушенная регуляция этого иммуноглобулина. Снижение синтеза гамма-интерферона, блокирующего продукцию IgE, может запускать развитие атопического дерматита. Установлено, что концентрация в крови гамма-интерферона ниже у детей из группы риска, у которых на 1-м году жизни развился атопический дерматит, чем у детей без атопии, хотя уровни IgE у этих детей существенно не отличались.
Значимую роль в патогенезе реакций на питание и атопического дерматита играет состояние ЖКТ. Доказана связь неатопических экзем с инфекционными агентами, в частности, со стафилококковой, стрептококковой инфекциями, грибами рода Candida, гемолитической E.сoli и другими представителями УПФ. Исследование, включившее 100 амбулаторных больных, подтвердило распространенность разных видов стафилококков в 88%.

В других исследованиях получены данные о том, что продукты расщепления стафилококкового энтеротоксина и других микроорганизмов высоко гомологичны IgЕ-рецептору. Значимость для кожного воспаления может быть связана с прикреплением микробных энтеротоксинов на В-лимфоцитах, что стимулирует синтез IgЕ, вызывая вторичную гиперсенсибилизацию.

Кроме того, продукты жизнедеятельности микроорганизмов - токсины могут накапливаться в организме ребенка. Они нейтрализуются бактериями нормофлоры, а кроме того поджелудочной железой, печенью, вызывая их реактивное воспаление, а также явления дисбактериоза, что в свою очередь снижает качество пищеварения и влияет на расщепление и усвоение жизненно важных питательных веществ.

Очень часто воспалительные высыпания на коже обусловлены нарушением перистальтики кишечника (спастические колиты), которое приводит к выраженным запорам, и зачастую является следствием дисбактериоза кишечника. Находясь в кишечнике иногда несколько дней, каловые массы, распадаясь, образуют аммиак, аммиачные кислоты, что в свою очередь тоже создает синдром эндотоксемии.

Особо важную роль в развитии и обострении аллергодерматозов играет режим питания. Очень часто врачи при появлении единичных высыпаний на коже исключают из рациона ребенка ценные питательные компоненты, при этом ничем их не заменяя, что приводит к выраженному нарушению всех видов обмена веществ и функционального состояния многих систем организма, для работы которых требуются достаточные количества белков, жиров и углеводов.

При этом обострение заболевания часто обусловлено не самим продуктом, а нарушением его расщепления и всасывания. За полноценное расщепление и всасывание продуктов питания отвечает опять же нормофлора кишечника.

Сохранение микробиологических нарушений в кишечнике наряду с такими факторами как наследственная предрасположенность, нарушения высшей нервной деятельности, вегетативной нервной системы, расстройства деятельности внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения, нерациональное питание, различные интоксикации, влияние неблагоприятных факторов окружающей среды приводит к хроническому рецидивирующему течению атопического дерматита.

В связи с вышеизложенным становится очевидной важность профилактики аллергических проблем в раннем детском возрасте, когда ребенок особенно уязвим. В основе такой профилактики лежит правильное введение новых продуктов, чтобы избежать срыва адаптации и поддержать баланса кишечной нормофлоры.

О поддержании баланса нормофлоры много сказано в предыдущих главах данной книги. Следует отметить основные сроки, когда нужно провести плановое микробиологическое исследование фекалий для выявления и коррекции отклонений у детей первого года жизни:

· к 1,5 - 2 мес: к этому времени первый этап формирования биоценоза заканчивается;

· к 4 - 5 мес: перед началом введения прикорма;

· после 6 мес (в 7 - 8 мес): когда введены многие из продуктов прикорма, начинают прорезываться зубы;

· после 1 г: контроль.

Кроме того, возможны исследования биоценоза после замены питания, приема антибиотиков, проведенной микробиологической коррекции (не ранее, чем через 2 - 3 нед).

О правильном введении новых продуктов - в следующем разделе.

Правила введения докорма и прикорма.

Основной принцип при введении любого нового продукта – постепенность; начинать надо с очень маленьких доз новой пищи.

Другой важный принцип вскармливания - стабильность базового питания. Это относится к адаптированным смесям - заменителям грудного молока. Если ребенок получает в качестве докорма адаптированную смесь, ее нежелательно менять на другую аналогичную адаптированную смесь, чтобы не перегружать адаптационные возможности ребенка.

Докорм вводят постепенно, и если в течение 7 - 10 дней не наступает выраженного ухудшения состояния ребенка, смесь менять не нужно. В некоторых случаях, когда ребенок не может нормально усваивать адаптированные смеси, временно может быть введено лечебное питание (Фризовом - при запорах и срыгиваниях; Ал-110 - при лактазной недостаточности; гипоаллергенные смеси (Хумана - ГА) - при выраженном дерматите и т.д.), которое также нужно вводить максимально постепенно.

Мы считаем соевое питание и гидролизаты нефизиологическим детским питанием, приводящим к метаболической дисфункции, поэтому не рекомендуем такое питание в качестве докорма, а по возможности, советуем заменить его на лечебные или адаптированные смеси. Обычно нарушения адаптации связаны с дисбактериозом кишечника, и после его коррекции можно и нужно постепенно от лечебного питания перейти к адаптированной молочной смеси.

Есть основания полагать, что биологическая эволюция человека в последние десятилетия отстает от эволюции окружающей среды. Поэтому большинство детей рождается с нарушениями адаптации или существенными предпосылками к таким нарушениям (дисбактериоз, который появляется в раннем возрасте у большинства детей).

Поэтому вводить новые продукты детям первого года нужно гораздо осторожнее, чем это делалось в предыдущих поколениях. Более осторожное введение докорма или прикорма нисколько не повредит ребенку, никакого недостатка в питательных веществах и витаминах не возникнет. При этом осторожное введение нового продукта сведет к минимуму риск развития атопического дерматита и других срывов адаптации у ребенка.

Даже если ребенку существенно не хватает грудного молока, постепенность введения докорма оправдана и риск недоедания потенциально менее опасен, чем риск срыва адаптации. Наш опыт показывает, что дети, которым докорм или прикорм вводился сразу с большого количества, в большинстве случаев имели более выраженные нарушения биоценоза кишечника, сопровождающиеся функциональной декомпенсацией, в т.ч. проявлениями атопического дерматита, чем дети, которым новое питание вводилось постепенно.

ЧЕМ МЕНЬШЕ ПЕРВОНАЧАЛЬНАЯ ДОЗА НОВОГО ПРОДУКТА, ЧЕМ МЕДЛЕННЕЕ ОНА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ, ТЕМ МЕНЬШЕ ВЕРОЯТНОСТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА.

Это правило можно проиллюстрировать физкультурным примером. Для того, чтобы не «сорвать» мышцы, а эффективно “накачивать”, нужно постепенно увеличивать нагрузку. Это относится и к работе поджелудочной железы, иммунной системы и других механизмов адаптации. При этом нельзя забывать, что у ребенка первых месяцев жизни эти механизмы недоразвиты и нагрузка должна быть адекватной. Чем меньше возраст ребенка, тем более осторожно вводят любой новый продукт.

НОВЫЙ ПРОДУКТ ЖЕЛАТЕЛЬНО ВВОДИТЬ В КОНЦЕ КОРМЛЕНИЯ, ПО-ВОЗМОЖНОСТИ СМЕШИВАЯ С ПРИВЫЧНЫМ ПИТАНИЕМ.

Новые продукты вводят в те кормления, в которые в дальнейшем планируется их использовать. Докорм (адаптированная смесь - заменитель грудного молока) можно вводить несколько раз в сутки, а любой вид прикорма вводят только однократно в сутки. В данном случае также может быть применена физкультурная аналогия: во время физической тренировки сначала мышцы “разогревают”, и лишь потом дают нагрузку.

Ферментативным системам, кишечнику тоже нужно “разогреться”, начать активно работать, переваривая знакомую пищу. Введение нового продукта в конце кормления не застанет врасплох организм ребенка, кроме того, легче будет происходить привыкание ребенка к новым вкусовым ощущениям. Когда количество нового продукта достигнет 30,0 - 50,0 (при правильном введении - к 7 - 10 дню), а ребенок адаптируется к этому продукту, можно давать такой продукт в начале кормления.

После того, как ребенок поел привычную пищу, новый продукт нужно капнуть в рот из пипетки или дать на кончике чайной ложки или смешать с “последней ложкой” привычной пищи. День за днем порция продукта увеличивается.

ВВОДИТЬ НЕ БОЛЕЕ ОДНОГО НОВОГО ПРОДУКТА ЗА 7 - 10 ДНЕЙ.

Для адаптации к новому продукту необходимо время: не менее одной недели. Адаптация идет лучше, если это адаптация к одному воздействию. Если на пике адаптации к одному воздействию происходит новое воздействие, требующее адаптации, то это может привести к срыву.

Это относится не только к питанию: нежелательно вводить новые продукты за 3 дня до или 3 дня после прививок, в первую неделю прорезывания зубов, во время ОРЗ и других острых заболеваний, а также в первые 10 - 14 дней проведения корригирующих мероприятий по поводу дисбактериоза кишечника. Помимо облегчения адаптации, соблюдение этого условия дает информацию об индивидуальной переносимости вводимого нового продукта.

ОЦЕНИВАТЬ ТЕЧЕНИЕ АДАПТАЦИИ И ИНДИВИДУАЛЬНУЮ ПЕРЕНОСИМОСТЬ НОВОГО ПРОДУКТА ПО ИЗМЕНЕНИЯМ СТУЛА, КОЖИ, ПОВЕДЕНИЯ И САМОЧУВСТВИЯ РЕБЕНКА.

Сначала нужно оценить исходное состояние по этим критериям до введения нового продукта. Начиная вводить новый продукт с микродоз, оценивать изменения. Если отмечаются ухудшения от исходного состояния (появление или усиление кожных высыпаний; изменения стула: нарушения опорожнения, разжижение, появление слизи или “зелени”; беспокойства или срыгивания), и если эти нарушения носят умеренный характер, не нужно отменять вводимый продукт сразу: можно некоторое время (2 - 4 дня) продолжать давать этот продукт, не увеличивая порцию. Т

аким образом пищеварительные системы могут адаптироваться, что будет проявляться возвращением к исходному состоянию, в этом случае постепенное введение нового продукта можно продолжить. Если проявления срыва адаптации выраженные, или после ухудшения не наступает возврата к исходному состоянию, новый продукт отменяют. После отмены продукта, вызвавшего срыв адаптации, некоторое время (до 1 нед) желательно не вводить других новых продуктов, а затем продолжить введение прикорма. К продукту, который не подошел ребенку, можно вернуться через 3 - 4 нед, вводя его снова так же постепенно.

Очень важно соблюдать данные правила при первых попытках ввести новые продукты. В дальнейшем, адаптационные возможности ребенка усиливаются, и новые продукты можно будет вводить более быстрым темпом, но, по-прежнему, с осторожностью.

Эти правила могут показаться излишне жесткими, однако, на наш взгляд, осторожность и даже перестраховка при введении новых продуктов ребенку до 1 г не помешает. Не будет большого вреда, если введение прикорма затянется, все равно ребенок получит все необходимые ему для развития компоненты пищи. А риск срыва адаптации с последующим развитием дисбактериоза кишечника и атопического дерматита при неаккуратном введении новых продуктов у детей первого года жизни возрастает многократно.

При введении прикорма желательно отдавать предпочтение готовым продуктам детского питания, адаптированным или частично адаптированным. Привыкание к таким продуктам происходит более гладко, чем к продуктам собственного приготовления. В свою очередь, когда произошла адаптация к “баночному” питанию, ребенку будет легче приспособиться к неадаптированным продуктам. Детское питание не содержит консервантов и других вредных добавок, обогащено витаминами, сбалансировано по составу, но быть в этом уверенным можно только приобретая его в специализированных магазинах или отделах детского питания.

В некоторых случаях рекомендации по срокам введения, указанные на упаковке детского питания (особенно это относится к сокам и пюре) не соответствуют физиологическим возможностям (см. табл. 1). Независимо от рекомендаций фирмы - производителя детского питания нужно помнить, что введение любого прикорма нежелательно до 4 - 5 мес, а таких продуктов как творог, мясо, рыба - до 6 - 7 мес.

Следует учитывать, что кроме индивидуальной непереносимости каких-то продуктов питание может не нравиться ребенку на вкус. Ребенок в этом случае будет плеваться новой пищей или отказываться от нее. Мы считаем, что заставлять ребенка есть насильно - неправильно. Можно воспользоваться какими-либо способами, чтобы ребенку питание понравилось (например, добавить фруктозу) или отказаться от этого продукта (возможно временно, а затем ребенок будет относиться к этому продукту иначе).

Если отмечается непереносимость какого-то конкретного продукта, можно найти ему замену среди аналогичных. Но если нарушения адаптации сопровождают введение практически любого продукта прикорма или не усваивается целая группа продуктов (например, молочные продукты, в том числе лактозосодержащие смеси), то, скорее всего, дело - не в питании, а во внутренних проблемах, приводящих к дизадаптационному синдрому.

Чаще всего, по нашим наблюдениям, такой проблемой является дисбактериоз. Коррекция микроэкологических нарушений приводит к восстановлению нормальной адаптации ребенка к питанию.

 

Аллергия и дисбактериоз

. Состояние, при котором имеет место мирное и взаимовыгодное сосуществование двух или более организмов в природе называется симбиозом. Взаимоотношения нормальной микрофлоры кишечника и организма человека также можно определить как симбиотические: проживающие в кишечнике бактерии растут и размножаются за счет непереваренных остатков пищи съеденной человеком; в свою очередь нормальная микрофлора защищает кишечник человека от агрессии патогенными микробами, а также вырабатывает ряд витаминов, необходимых для нормальной жизнедеятельности человека.

Положительное влияние микрофлоры кишечника на иммунную систему организма Кишечник новорожденного ребенка стерилен. Однако, уже в первые часы жизни в него проникают первые микроорганизмы. Считается, что микрофлора кишечника и кожных покровов новорожденного заимствуется им у матери, с которой малыш находится в тесных отношениях с первых минут жизни. Поэтому важным условием формирования нормальной микрофлоры ребенка является наличие нормальной микрофлоры матери.

Заселение кишечника ребенка полезными бифидо и лактобактериями происходит под влиянием материнского молока, а точнее благодаря содержащимся в нем биологически активным и питательным веществам, стимулирующим развитие полезных микробов. В тоже время, на момент рождения, иммунная система ребенка еще окончательно не сформирована. Созревание иммунной системы происходит параллельно с формированием микрофлоры кишечника. Пищеварительный тракт (равно как и кожа) является местом контакта между микробами и иммунной системой организма. В первое время организм ребенка учится бороться с неагрессивными микробами, населяющими кишечник, которые, однако, имеют много общего со многими опасными микробами.

Формирование микрофлоры кишечника заканчивается к 3-5 годам жизни, когда ребенок переходит на взрослую пищу. К этому времени (или немного позже) созревает и его иммунная система. В результате тесного сосуществования иммунной системы с микрофлорой кишечника в организме ребенка формируется стойкий иммунитет, способный справиться с возбудителями многих болезней. Кроме того, на протяжении всей жизни человека микрофлора кишечника поддерживает его иммунную систему в состоянии постоянной готовности.

Недавно ученными был замечен удивительный факт: несмотря на свою значительную иммуногенность (способность вызвать развитие иммунной реакции) микробы кишечника практически не вызывают никаких видимых возмущений иммунной системы кишечника. Объяснить этот факт помогли тщательные микробиологические исследования микрофлоры кишечника и гистологический анализ тканей кишечника. Оказалось, что в процессе сосуществования ткани кишечника (в особенности слизистая оболочка) и контактирующие с ними бактерии, обмениваются генетическим материалом и становятся «похожими» друг на друга. Поэтому иммунная система организма перестает распознавать бактерии кишечника, как «чужеродные структуры». Этот поразительный процесс объяснил, например, тот факт, что некоторый вирусы, попадая в кишечник, атакуют не клетки нашего организма, а клетки бактерий («похожие» на эпителий кишечника), с которыми и выводятся из организма.

Кишечная микрофлора является одним из основных факторов защиты кишечника от заселения его болезнетворными микробами (наряду с кислотностью желудка и перистальтикой кишечника). Происходит это благодаря трем основным механизмам: во-первых нормальная микрофлора кишечника конкурирует с патогенными микробами за пищу и при этом выделяет ряд веществ, разрушающих болезнетворные микробы. Во-вторых, микрофлора кишечника стимулирует локальный иммунитет и делает оболочку кишечника непроницаемой для множества патогенных микробов. В-третьих, микрофлора кишечника стимулирует общий иммунитет.

На данный момент не существует сомнений в том, что развитие многих аллергических заболеваний (особенно у детей) протекает на фоне изменения состава нормальной микрофлоры кишечника (то есть на фоне дисбактериоза). Так, например, такие заболевания как атопический дерматит, экзема, крапивница, бронхиальная астма, пищевая аллергия у детей протекают параллельно с дисбактериозом кишечника. В основе механизма развития аллергических заболевания у детей лежит ранняя сенсибилизация их иммунной системы по отношению к некоторым аллергенам. Как уже говорилось выше, иммунная система ребенка формируется только к 7-10 годам. Незрелость иммунной системы детей проявляется ее избыточной реактивностью по отношению к аллергенам, то есть при встрече с чужеродным веществом иммунная система ребенка запускает чрезмерно сильный иммунный ответ, который приводит к поражению собственных тканей организма ребенка.

Основным местом проникновения аллергенов в организм ребенка является слизистая кишечника. Поэтому нарушения пищеварения и защиты слизистой кишечника при дисбактериозе способствуют избыточному проникновению аллергенов в организм ребенка и формированию длительной и стойкой сенсибилизации, которая со временем переходит в то или иное аллергическое заболевание. Вот почему комплексное лечение аллергических заболеваний у детей обязательно включает коррекцию дисбактериоза кишечника.

При дисбактериозе нарушается обмен аминокислоты гистидина, в результате чего нарастает количество токсического продукта гистамина, в результат чего возникает аллергия

 

 

Параллелизм клинических проявлений и степени выраженности дисбиотических изменений имеется не всегда. В ряде случаев при выраженных нарушениях в микрофлоре кишечника никаких клинических проявлений нет, и наоборот - выраженные клинические проявления сопровождаются незначительными изменениями в микрофлоре.

Клинические проявления дисбактериоза зависят от нарушений в микрофлоре макроорганизма (варианта лидирующего условнопатогенного агента или их ассоциации) и от его компенсаторных возможностей. Причины появления симптомов заболевания - снижение колонизационной резистентности слизистой кишечника, снижение детоксикационной функции кишечной микрофлоры, нарушение иммунного статуса организма.

Основными клиническими проявлениями дисбактериоза кишечника являются: нарушение общего состояния (интоксикация, обезвоживание), снижение массы тела, симптомы поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, нарушения пищеварения в различных отделах желудочно-кишечного тракта.

СТЕПЕНИ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ КИШЕЧНИКА

Возраст		Характер изменений
1		2
1-я степень микробиологических нарушений
Дети младше 1 года жизни	Снижение содержания бифидобактерий до 109 - 108 КОЕ/г, лактобактерий до 105 - 104 КОЕ/г, типичных эшерихий до 106 - 105 КОЕ/г, возможно повышение содержания типичных эшерихий до 109 - 1010 КОЕ/г.
Дети старше 1 года жизни	Снижение содержания бифидобактерий до 108 – 107 КОЕ/г, лактобактерий до 106 - 105 КОЕ/г, типичных эшерихий до 106 - 105 КОЕ/г, возможно повышение содержания типичных эшерихий до 109 - 1010 КОЕ/г.
В возрасте до 60 лет	Снижение содержания бифидобактерий до 107 - 106 КОЕ/г, лактобактерий до 106 - 105 КОЕ/г, типичных эшерихий до 106 - 105 КОЕ/г, возможно повышение содержания типичных эшерихий до 109 - 1010 КОЕ/г.
В возрасте старше 60 лет	Снижение содержания бифидобактерий до 107 - 106 КОЕ/г, лактобактерий до 105 - 104 КОЕ/г, типичных эшерихий до 106 - 105 КОЕ/г, возможно повышение содержания типичных эшерихий до 109 - 1010 КОЕ/г.
2-я степень микробиологических нарушений
Дети младше 1 года жизни	Снижение содержания бифидобактерий до 108 и ниже КОЕ/г, лактобактерий до 104 и ниже КОЕ/г, повышение содержания гемолитических эшерихий или других условнопатогенных бактерий до концентрации 105 - 107 КОЕ/г или обнаружение ассоциаций условнопатогенных микроорганизмов в концентрации 104 - 105 КОЕ/г.
Дети старше 1 года  жизни	Снижение содержания бифидобактерий до 107 и ниже КОЕ/г, лактобактерий до 105 и ниже КОЕ/г, повышение содержания гемолитических эшерихий или других условнопатогенных бактерий до концентрации 105 - 107 КОЕ/г или обнаружение ассоциаций условнопатогенных микроорганизмов в концентрации 104 - 105 КОЕ/г.
В возрасте до 60 лет	Снижение содержания бифидобактерий до 107 и ниже КОЕ/г, лактобактерий до 105 и ниже КОЕ/г, повышение содержания гемолитических эшерихий или других условнопатогенных бактерий до концентрации 105 - 107 КОЕ/г или обнаружение ассоциаций условнопатогенных микроорганизмов в концентрации 104 - 105 КОЕ/г.
В возрасте старше 60 лет	Снижение содержания бифидобактерий до 106 и ниже КОЕ/г, лактобактерий до 104 и ниже КОЕ/г, повышение содержания гемолитических эшерихий или других условнопатогенных бактерий до концентрации 105 - 107 КОЕ/г или обнаружение ассоциаций условнопатогенных микроорганизмов в концентрации 104 - 105 КОЕ/г.
3-я степень микробиологических нарушений
Дети младше 1 года жизни	Снижение содержания бифидобактерий до 108 и ниже КОЕ/г, лактобактерий до 104 и ниже КОЕ/г, обнаружение ассоциаций условнопатогенных микроорганизмов в концентрации 106 - 107 КОЕ/г и выше.
Дети старше 1 года  жизни	Снижение содержания бифидобактерий до 107 и ниже КОЕ/г, лактобактерий до 105 и ниже КОЕ/г, обнаружение ассоциаций условнопатогенных микроорганизмов в концентрации 106 - 107 КОЕ/г и выше.
В возрасте до 60 лет	Снижение содержания бифидобактерий до 107 и ниже КОЕ/г, лактобактерий до 105 и ниже КОЕ/г, обнаружение ассоциаций условнопатогенных микроорганизмов в концентрации 106 - 107 КОЕ/г и выше.
В возрасте старше 60 лет	Снижение содержания бифидобактерий до 106 и ниже КОЕ/г, лактобактерий до 104 и ниже КОЕ/г, обнаружение ассоциаций условнопатогенных микроорганизмов в концентрации 106 - 107 КОЕ/г и выше.

 

                          Клинические проявления дисбактериоза кишечника у детей.

1. Нарушение массы тела.
- отсутствие прибавки массы тела,
- потеря массы тела,
- гипотрофия I, II, III степени,
- дефицит массы тела.

2. Изменения кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки.
- бледность, сероватый оттенок кожи,
- сухость, шелушение,
- снижение эластичности кожи,
- экскареация,
- эрозия в углах рта,
- лихенизация,
- аллергический дерматит,
- молочница,
- хейлит (гиперемия, утолщение губ, сухие чешуйки),
- яркость, гиперемия, "лакированность" слизистых оболочек,
- афты, энантемы на слизистой оболочке десен, полости рта и зева,
- изменения слизистой и кожи в области ануса.

3. Симптомы со стороны пищеварительной системы.
- снижение и отсутствие аппетита,
- тошнота,
- срыгивание,
- рвота,
- аэрофагия,
- гнилостный запах изо рта,
- металлический привкус во рту,
- повышенное слюноотделение,
- метеоризм, вздутие живота,
- при пальпации живота урчание и шум плеска,
- при пальпации живота спастически сокращенный толстый кишечник,
- боли в животе: самостоятельные и при пальпации,
- усиленное выделение газов,
- зуд и жжение в области ануса,
- податливость ануса, нарушения работы сфинктера прямой кишки (сфинктерит),
- диарея
- без обезвоживания,
- с обезвоживанием,
- с интоксикацией,
- стул:
- обильный, кашицеобразный с непереваренными комочками
слизи,
- жидкий, водянистый,
- жидкий скудный с патологическими примесями,
- овечий стул,
- запор,
- полифекалия.

                         Клинические проявления дисбактериоза кишечника у взрослых.

1. Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта.
- Снижение или отсутствие аппетита.
- Тошнота.
- Рвота.
- Металлический привкус во рту.
- Боль в животе (тупая или схваткообразная) самостоятельная и при пальпации.
- Отрыжка.
- Аэрофагия.
- Метеоризм.
- Урчание, вздутие живота.
- Чувство неполного опрожнения кишечника.
- Императивные позывы на дефекацию.
- Запор.
- Понос.
- Чередование запора и поноса.
- Каловые массы:
- в виде пробкообразного стула (кашицеобразный или жидкий кал с твердой первой порцией его, иногда с примесью слизи,
- овечий кал (при запоре) с примесью слизи, гнилостный или кислый запах каловых масс.

2. Гиповитаминоз.
- Заеды.
- Сухость кожи и слизистых.

3. Аллергический синдром.
- Зуд кожи и слизистых.
- Аллергические высыпания на коже.

4. Общие симптомы.
- Утомляемость.
- Слабость.
- Головные боли.
- Нарушение сна.

Дисбактериоз кишечника, обусловленный превалированием гемолитического или эпидермального стафилококка (но не выше 10⁷ КОЕ/г фекалий), является следствием неблагоприятных воздействиях лекарственных препаратов. Развивается на фоне измененной реактивности организма и понижения барьерной функции эндотелиально-макрофагальной системы кишечника.

В клинической картине дисбактериоза кишечника, обусловленного стафилококком, отмечаются симптомы, связанные с интоксикацией и воспалительным процессом, развивающимся в кишечнике: повышение температуры (до 39 град. C) с ознобом и потливостью, головная боль, слабость, плохой аппетит, нарушение сна, постоянная или схваткообразная боль в животе, жидкий обильный стул с кровью и слизью, наличием гноя. Частота стула - до 7-10 раз в сутки. Объективно регистрируется вздутие живота, длительная болезненность по ходу толстого кишечника, спазм.

Изменения крови характеризуются увеличением количества лейкоцитов, сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышением СОЭ, снижением альбуминовой и повышением глобулиновой фракций, а при тяжелом течении - снижением содержания общего белка (до 6,1 г/л). При ректороманоскопии выявляют проявления катарального, катарально-геморрагического и/или эрозивно-язвенного воспаления кишечника.

Дисбактериоз, обусловленный энтеробактериями, синегнойной палочкой, энтерококками, определяются плохой аппетит, субфебрильная температура, тупая боль в животе, неустойчивый кашицеобразный с большим количеством слизи стул, метеоризм, спазм и болезненность сигмовидной кишки. Из-за малой выраженности вышеуказанных симптомов ситуация часто недооценивается, и развившийся дисбактериоз поддерживает воспалительный (в основном локальный) процесс в кишечнике.

Дисбактериоз, обусловленный ассоциациями условнопатогенных микроорганизмов (обычно преобладают стафилококки, протей, лактозонегативные эшерихии, дрожжеподобные грибы, энтерококки, реже гемолитические и синегнойные палочки), протекает значительно тяжелее, чем в случае с одним возбудителем и характеризуется возникновением таких осложнений, как перфорация язв, бактериемии и септикопиемии.

При преобладании грибковой флоры клиническая картина полиморфна и часто стерта. Температура тела нормальная. Отмечается незначительная боль в животе. Стул жидкий или кашицеобразный до 3-5 раз в сутки, иногда со слизью и наличием беловато-серых микотических комочков. В крови у некоторых больных регистрируется повышенная СОЭ, при ректороманоскопии - катаральные изменения слизистой.

Более тяжело протекает дисбактериоз, обусловленный грибами рода Candida и Aspergilla. При кандидомикозе больные жалуются на боль в животе различного характера или локализованную в области пупка, на вздутие и чувство тяжести в животе. Стул жидкий или кашицеобразный со слизью, иногда с кровью или пенистый, с наличием беловато-серых или серовато-зеленых микотических комочков или пленок до 6 раз и более в сутки.

У больных наблюдаются субфебрилитет, плохой аппетит, общая слабость, похудание. При осмотре у них отмечаются малиновый язык, афтозный стоматит. При ректороманоскопии выявляются катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит, иногда крупноязвенные поражения.

При обнаружении в посевах дрожжеподобных грибов рода Candida до 10⁷ КОЕ/г фекалий ситуация оценивается как дисбактериоз кишечника, и такие больные ведутся по данному протоколу. Если в посевах определяется более 10⁷ КОЕ/г фекалий и клиническая картина свидетельствует о генерализации процесса (поражение кожи, слизистых оболочек и внутренних органов), такие случаи рассматриваются как кандидомикоз или кандидамикозный сепсис.

Дисбактериоз кишечника, вызванный аспергиллами (патогенными являются 15 из описанных 300 видов), чаще развивается у больных с предшествующими заболеваниями желудка или кишечника, особенно при гастритах с повышенной кислотностью.

Клинические проявления наличия аспергилл наблюдаются у резко ослабленных, истощенных больных на фоне общего, чаще всего хронического заболевания легких (туберкулез, пневмония, бронхит, бронхоэктазы и др.), болезней крови, в процессе длительного применения антибиотиков (особенно тетрациклина).

Заболевание начинается с диспептических явлений - тошноты, рвоты, болей в подложечной области, горьковатого плесневого вкуса во рту, афтозных высыпаний на слизистой рта, зева и глотки, а также пенистого стула с большим количеством слизи и плесневым запахом, иногда с примесью крови.

Дисбактериоз кишечника, вызванный аспергиллами, может протекать с сильной интоксикацией, называемой микотоксикозом, так как эти микроорганизмы, являясь биохимически активными, образуют протеолитический, сахаролитический и липолитический ферменты и тем самым могут продуцировать ядовитые вещества. При этом возникают симптомы, сходные с опьянением, особенно после употребления в пищу большого количества углеводов.

Генерализованные формы аспергиллеза, в т.ч. аспергиллезный сепсис, встречаются очень редко и протекают крайне тяжело, как правило, с летальным исходом.

Как правило, грибковые поражения кишечника сопровождают проявления тяжелых соматических заболеваний и затрудняют их лечение.

При дисбактериозе кишечника выявляются признаки гиповитаминоза. Наиболее выражен гиповитаминоз витаминов группы В, самым ранним признаком которого является нарушение моторной функции пищеварительного тракта со склонностью к атонии.

О недостатке рибофлавина свидетельствуют стоматит, хейлит, дерматит крыльев носа и носогубных складок, изменения ногтей, выпадение волос. При дефиците тиамина возможны неврологические нарушения в виде расстройств сна, парастезий. При дисбактериозе кишечника может возникать недостаточность витамина B12, что ведет к развитию B12-дефицитной анемии.

При дефиците никотиновой кислоты у больных наблюдается раздражительность, неуравновешенность, глоссит, ярко-красная окраска слизистой языка, зева, рта, повышенное слюнотечение.

При дисбактериозе кишечника страдает нарушение всасывания жирорастворимых витаминов, в частности витамина Д, что может усугублять течение рахита.

При развитии дисбиотических изменений, снижении иммунологической реактивности организма, выработки лизоцима, повышении содержания гистамина в органах и тканях возникает сенсибилизация организма с развитием аллергических реакций. В связи с этим клинические проявления дисбактериоза могут сопровождаться признаками аллергии, однако их выраженность индивидуальна.