Тут я размещу информацию о полезных продуктах для детей и некоторых подходах к вопросам детского питания

Сначала о работе ЖКТ ребенка.

 

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ.

 

 

 Формирование органов пищеварения начинается с 3—4-й недели эмбрионального периода, когда из энтодермальной пластинки образуется первичная кишка. На переднем конце ее на 4-й неделе возникает ротовое отверстие, а несколько позднее на противоположном конце появляется анальное отверстие. Кишка быстро удлиняется, а с 5-й недели эмбрионального периода кишечная трубка разграничивается на два отдела, являющиеся основой для формирования тонкой и толстой кишок. В этот период начинает выделяться желудок — как расширение первичной кишки. Одновременно идет образование слизистой, мышечной и серозной оболочек желудочно-кишечного тракта, в которых формируются кровеносные и лимфатические сосуды, нервные сплетения, эндокринные клетки.

 

В первые недели беременности у плода закладывается эндокринный аппарат желудочно-кишечного тракта и начинается продукция регуляторных пептидов. В процессе внутриутробного развития нарастает число эндокринных клеток, повышается содержание в них регуляторных пептидов (гастрина, секретина, мотилина, гастрального ингибирующего пептида (ГИП), вазо-активного интестинального пептида (ВИП), энтероглкжагона, соматостатина, нейротензина и др.). Одновременно повышается реактивность органов-мишеней по отношению к регулятор-ным пептидам. Во внутриутробном периоде закладываются периферические и центральные механизмы нервной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта.

 

У плода желудочно-кишечный тракт начинает функционировать уже на 16—20-й неделе внутриутробной жизни. К этому времени выражен глотательный рефлекс, в слюнных железах обнаруживается амилаза, в желудочных — пепсиноген, в тонкой кишке — секретин. Нормальный плод заглатывает большое количество амниотической жидкости, отдельные компоненты которой гидролизуются в кишечнике и всасываются. Не подвергшаяся перевариванию часть содержимого желудка и кишечника идет на образование мекония.

 

Во время внутриутробного развития до имплантации зародыша в стенку матки его питание происходит за счет запасов в цитоплазме яйцеклетки. Эмбрион питается секретами слизистой оболочки матки и материалом желточного мешка (гистотрофный тип питания). Со времени образования плаценты основное значение приобретает гемотрофное (трансплацентарное) питание, обеспечиваемое транспортом питательных веществ из крови матери к плоду через плаценту. Оно играет ведущую роль до рождения ребенка.

 

С 4—5 мес внутриутробного развития начинается деятельность органов пищеварения и совместно с гемотрофным происходит амниотрофное питание. Суточное количество поглощаемой плодом жидкости в последние месяцы беременности может достигать более 1 л. Плод поглощает амниотическую жидкость, содержащую питательные вещества (белки, аминокислоты, глюкозу, витамины, гормоны, соли и др.) и гидролизующие их ферменты. Некоторые ферменты поступают в амниотическую жидкость от плода со слюной и мочой, вторым источником их является плацента, третий источник — организм матери (ферменты через плаценту и минуя ее могут поступать в амниотическую жидкость из крови беременной женщины).

 

Часть питательных веществ всасывается из желудочно-кишечного тракта без предварительного гидролиза (глюкоза, аминокислоты, некоторые димеры, олигомеры и даже полимеры), так как кишечная трубка плода имеет высокую проницаемость, энтероциты плода способны к пиноцитозу. Это важно учитывать при организации питания беременной женщины с целью профилактики аллергических заболеваний. Некоторая часть питательных веществ амниотической жидкости переваривается ее же ферментами, то есть в амниотическом питании плода большую роль играет аутолитический тип пищеварения. Амниотрофное питание типа собственного полостного пищеварения может осуществляться со 2-й половины беременности, когда клетками желудка и поджелудочной железы плода секретируются пепсиноген и липаза, хотя их уровень низкий. Амниотрофное питание и соответствующее ему пищеварение имеют значение не только для поставки питательных веществ в кровь плода, но и как подготовка органов пищеварения к лактотрофному питанию.

 

У новорожденных и детей первых месяцев жизни полость рта относительно мала, язык большой, хорошо развиты мышцы рта и щек, в толще щек имеются жировые тельца (комочки Биша), отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых (насыщенных) жирных кислот. Эти особенности обеспечивают полноценное сосание груди. Слизистая оболочка полости рта нежная, суховатая, богата кровеносными сосудами (легко ранима). Слюнные железы развиты слабо, продуцируют мало слюны (в большей степени функционируют подчелюстная, подъязычная железы у детей грудного возраста, у детей после года и взрослых — околоушная). Активно функционировать слюнные железы начинают к 3—4-му месяцу жизни, но даже в возрасте 1 года объем слюны (150 мл) составляет 1/10 от количества ее у взрослого человека. Ферментативная активность слюны в раннем возрасте составляет 1/3—1/2 от ее активности у взрослых, однако уровня взрослых она достигает в течение 1 —2 лет. Хотя ферментативная активность слюны в раннем возрасте низкая, ее действие на молоко способствует его створаживанию в желудке с образованием мелких хлопьев, что облегчает гидролиз казеина. Гиперсаливация в 3—4-месячном возрасте обусловлена прорезыванием зубов, слюна может вытекать изо рта из-за неумения детей глотать ее. Реакция слюны у детей первого года жизни нейтральная или слабокислая — это может способствовать развитию молочницы слизистой оболочки полости рта при неправильном уходе за ней. В раннем возрасте в слюне низкое содержание лизоцима, секреторного иммуноглобулина А, это обусловливает ее низкую бактерицидность и необходимость соблюдения правильного ухода за полостью рта.

 

Пищевод у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см, с возрастом она увеличивается, при этом диаметр пищевода становится больше. В возрасте до года слабо выражены физиологические сужения пищевода, особенно в области кардиального отдела желудка, что способствует частому срыгиванию пищи у детей 1-го года жизни.

 

Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально, дно его и кардиальный отдел развиты слабо, что объясняет склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте. По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной, и к 7—11 годам он расположен так же, как у взрослого. Емкость желудка у новорожденного составляет 30— 35 мл, к году увеличивается до 250—300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл. Секреторный аппарат желудка у детей 1-го года жизни развит недостаточно, в слизистой оболочке желудка у них меньше желез, чем у взрослых, и функциональные способности их низкие. Хотя состав желудочного сока у детей такой же, как у взрослых (соляная кислота, молочная кислота, пепсин, сычужный фермент, липаза), но кислотность и ферментативная активность более низкие, что определяет низкую барьерную функцию желудка и рН желудочного сока (4—5, у взрослых 1,5—2,2). В связи с этим белки недостаточно расщепляются в желудке пепсином, они расщепляются в основном катепсинами и гастриксином, вырабатываемыми слизистой оболочкой желудка, оптимум действия их — при рН 4—5. Липаза желудка (вырабатываемая пилорическим отделом желудка) расщепляет в кислой среде вместе с липазой женского молока до половины жиров женского молока. Эти особенности необходимо учитывать при назначении различных видов питания ребенку. С возрастом секреторная деятельность желудка увеличивается. Моторика желудка у детей первых месяцев жизни замедлена, перистальтика вялая. Сроки эвакуации пищи из желудка зависят от характера вскармливания. Женское молоко задерживается в желудке 2—3 ч, коровье — 3— 4 ч, что свидетельствует о трудностях переваривания последнего.

 

Кишечник у детей относительно длиннее, чем у взрослых. Слепая кишка подвижна из-за длинной брыжейки, аппендикс поэтому может располагаться в правой подвздошной области, смещаться в малый таз и в левую половину живота, что создает трудности в диагностике аппендицита у детей раннего возраста. Сигмовидная кишка относительно длинная, это предрасполагает к запорам у детей, особенно если у матери молоко содержит повышенное количество жира. Прямая кишка у детей первых месяцев жизни также длинная, со слабой фиксацией слизистого и подслизистого слоя, в связи с чем при тенезмах и упорных запорах возможно ее выпадение через анальное отверстие. Брыжейка более длинная и легко растяжимая, что может приводить к перекрутам, инвагинациям и другим патологическим процессам. Возникновению инвагинации у детей раннего возраста способствует и слабость илеоцекальной заслонки. Особенностью кишечника у детей является лучшее развитие циркулярной мускулатуры, чем продольной, что предрасполагает к спазмам кишечника и кишечной колике. Особенностью органов пищеварения у детей является также слабое развитие малого и большого сальника, а это ведет к тому, что инфекционный процесс в брюшной полости (аппендицит и др.) часто ведет к разлитому перитониту.

 

Секреторный аппарат кишечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, в кишечном соке находятся те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназа, щелочная фосфа-таза, липаза, эрипсин, амилаза, мальтаза, лактаза, нуклеаза и др.), но активность их низкая. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Однако рН сока двенадцатиперстной кишки у детей раннего возраста слабокислый или нейтральный, поэтому расщепление белка трипсином ограничено (для трипсина оптимальный рН — щелочной). Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за низкой активности липолитических ферментов. У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50 % расщепляются под влиянием липазы материнского молока. Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы и дисахаридаз кишечного сока. Процессы гниения в кишечнике у здоровых детей грудного возраста не происходят. Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей раннего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов и микробов.

 

Двигательная функция желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста также имеет ряд особенностей. Перистальтическая волна пищевода и механическое раздражение нижнего его отдела пищевым комком вызывают рефлекторное раскрытие входа в желудок. Моторика желудка складывается из перистальтики (ритмические волны сокращения от кардиального отдела до привратника), перистолы (сопротивление, оказываемое стенками желудка растягивающему действию пищи) и колебаний тонуса стенки желудка, которое появляется через 2—3 ч после приема пищи. Моторика тонкого кишечника включает маятникообразное движение (ритмические колебания, которые осуществляют перемешивание кишечного содержимого с кишечным секретом и создают благоприятные условия для всасывания), колебание тонуса кишечной стенки и перистальтику (червеобразные движения по ходу кишечника, содействующие продвижению пищи). В толстом кишечнике отмечаются также маятникообразные и перистальтические движения, а в проксимальных отделах — антиперистальтика, способствующая формированию каловых масс. Время прохождения пищевой кашицы по кишечнику у детей короче, чем у взрослых: у новорожденных — от 4 до 18 ч, у более старших — около суток. Следует отметить, что при искусственном вскармливании этот срок удлиняется. Акт дефекации у грудных детей происходит рефлекторно без участия волевого момента, и лишь к концу первого года жизни дефекация становится произвольной.

 

Новорожденный в первые часы и дни жизни выделяет первородный кал, или меконий, в виде густой массы темно-оливкового цвета без запаха. В дальнейшем испражнения здорового грудного ребенка имеют желтую окраску, кислую реакцию и кисловатый запах, причем консистенция их кашицеобразная. В более старшем возрасте стул становится оформленным. Частота стула у грудных детей — от 1 до 4—5 раз в сутки, у детей старшего возраста — 1 раз в сутки.

 

Кишечник ребенка в первые часы жизни почти свободен от бактерий. В дальнейшем желудочно-кишечный тракт заселяется микрофлорой. В полости рта у грудного ребенка можно обнаружить стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечную палочку и некоторые другие бактерии. В кале появляются кишечные палочки, бифидобактерии, молочнокислые палочки и др. При искусственном и смешанном вскармливании фаза бактериального инфицирования происходит быстрее. Бактерии кишечника способствуют процессам ферментативного переваривания пищи. При естественном вскармливании преобладают бифидобактерии, молочнокислые палочки, в меньшем количестве - кишечная палочка. Кал светло-желтый с кисловатым запахом, мазевидный. При искусственном и смешанном вскармливании в связи с преобладанием процессов гниения в кале много кишечной палочки, бродильная флора (бифидофлора, молочнокислые палочки) имеется в меньшем количестве.

 

Печень у детей относительно большая, у новорожденных она составляет около 4 % массы тела (у взрослых — 2 % массы тела). У детей раннего возраста желчеобразование менее интенсивное, чем у детей более старшего возраста. Желчь детей бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином, солями и щелочью, но богата водой, муцином, пигментами и мочевиной, а также больше содержит таурохолевой, чем гликохолевой кислоты. Важно отметить, что таурохолевая кислота является антисептиком. Желчь нейтрализует кислую пищевую кашицу, что делает возможной деятельность поджелудочного и кишечного секретов. Кроме того, желчь активирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, превращая их в мыла, усиливает перистальтику толстого отдела кишечника.

 

.     Система начинает функционировать с 18-20 недели внутриутробной жизни.

 

2.     Благодаря наличию глотательного рефлекса происходит заглатывание амниотической жидкости.

 

3.     Слюнные железы содержат амилазу, пептидазу, и пепсиноген.

 

4.     К моменту рождения ЖКТ полностью функционирует.

 

 Особенности:

 

1.     Малая ротовая полость, относительно большой язык, который выполняет практически всю полость рта. В толще щек хорошо выражены жировые подушечки - комочки Биша, валикообразные утолщения у альвеолярных отростков в области резцов, поперечная исчерченность губ; слюна, которая обеспечивает герметизацию полости рта при сосании. Кроме того, в слюне есть альфа-амилаза, активизирующаяся при искусственном вскармливании и введении прикорма.

 

2.     Жевательная мускулатура развита недостаточно, следовательно, пища должна быть механически обработана. На 6 месяце формируется акт жевания, формирование прикуса. Слизистая сухая, легко ранимая, имеет много сосудов из чего следует, что в такую слизистую быстро и легко проникают аллергены. рН нейтральная или слабокислая, так как мало лизоцима и пропердина. Таким образом, возможны грибковые заболевания. Могут образовываться афты Бернара - это эрозии без налета, то есть идет развитие стоматитов как аллергической реакции различного генеза.

 

3.      Не выражены анатомические сужения пищевода, хотя к моменту рождения он уже сформировался. Перистальтика возникет только при глотании. При сильном раздражении слизстой желудука может быть рвота.

 

4.     Желудок располагается в левом подреберье, вход находится вблизи срединной линии. До 1 года положение желудка горизонтальное, при ходьбе  должно быть вертикальное положение желудка. Кардиальный сфинктер выражен недостаточно ( до 6-8 месяцев), а также спазмирован привратник вследствие влияния симпатики рН близка к нейтральной и лишь в первые часы после рождения рН кислая за счет молочной кислоты, следовательно многие ферменты неактивны. Ферменты есть все, но они имеют особенности:

 

·        пепсин заменен на химозин и гастриксин. Их стимуляция происходит при рН 3 - 3.5.

 

·       есть желудочна липаза, которая может гидролизировать жиры без присутсвия желчных кислот с короткой углеродной цепью С12 (много в женском молоке).

 

5.     Поджелудочная железа - экзокринно-эндокринный орган, при рождении бедна соединительной тканью, васкуляризация увеличвается после 1 месяца. Функция органа недостаточно выражена, наиболее развита эндокринная часть. Экзокринная часть синтезирует трипсин, химотрипсин, липазу, которая активна в присутствии  желчных кислот. Амилаза - активность при рождении низка. Секреция усиливается при переводе на искусственное вскармливание.

 

6.     Печень. К рождению составляет до 4-5% от массы тела, левая доля больше правой. Печень выступает из-под края реберной дуги до 5 лет. К 1.5 годам левая доля уменьшается, а к 2-м годам правая доля увеличивается. Желчный проток мал, узок, находится глубоко в паренхиме печени.

Кишечник. Высокий уровень развития тонкой кишки    

 

У новорожденных и детей первых месяцев жизни полость рта относительно мала, язык большой, хорошо развиты мышцы рта и щек, в толще щек имеются жировые тельца (комочки Биша), отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых (насыщенных) жирных кислот. Эти особенности обеспечивают полноценное сосание груди. Слизистая оболочка полости рта нежная, суховатая, богата кровеносными сосудами (легко ранима). Слюнные железы развиты слабо, продуцируют мало слюны (в большей степени функционируют подчелюстная, подъязычная железы у детей грудного возраста, у детей после года и взрослых - околоушная). Активно функционировать слюнные железы начинают к 3-4-му месяцу жизни, но даже в возрасте 1 года объем слюны (150 мл) составляет 1/10 от количества ее у взрослого человека. Ферментативная активность слюны в раннем возрасте составляет 1/3-1/2 от ее активности у взрослых, однако уровня взрослых она достигает в течение 1 -2 лет. Хотя ферментативная активность слюны в раннем возрасте низкая, ее действие на молоко способствует его створаживанию в желудке с образованием мелких хлопьев, что облегчает гидролиз казеина. Гиперсаливация в 3-4-месячном возрасте обусловлена прорезыванием зубов, слюна может вытекать изо рта из-за неумения детей глотать ее. Реакция слюны у детей первого года жизни нейтральная или слабокислая - это может способствовать развитию молочницы слизистой оболочки полости рта при неправильном уходе за ней. В раннем возрасте в слюне низкое содержание лизоцима, секреторного иммуноглобулина А, это обусловливает ее низкую бактерицидность и необходимость соблюдения правильного ухода за полостью рта.

 

Пищевод у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см, с возрастом она увеличивается, при этом диаметр пищевода становится больше. В возрасте до года слабо выражены физиологические сужения пищевода, особенно в области кардиального отдела желудка, что способствует частому срыгиванию пищи у детей 1-го года жизни.

 

Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально, дно его и кардиальный отдел развиты слабо, что объясняет склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте. По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной, и к 7-11 годам он расположен так же, как у взрослого. Емкость желудка у новорожденного составляет 30- 35 мл, к году увеличивается до 250-300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл. Секреторный аппарат желудка у детей 1-го года жизни развит недостаточно, в слизистой оболочке желудка у них меньше желез, чем у взрослых, и функциональные способности их низкие. Хотя состав желудочного сока у детей такой же, как у взрослых (соляная кислота, молочная кислота, пепсин, сычужный фермент, липаза), но кислотность и ферментативная активность более низкие, что определяет низкую барьерную функцию желудка и рН желудочного сока (4-5, у взрослых 1,5-2,2). В связи с этим белки недостаточно расщепляются в желудке пепсином, они расщепляются в основном катепсинами и гастриксином, вырабатываемыми слизистой оболочкой желудка, оптимум действия их - при рН 4-5. Липаза желудка (вырабатываемая пилорическим отделом желудка) расщепляет в кислой среде вместе с липазой женского молока до половины жиров женского молока. Эти особенности необходимо учитывать при назначении различных видов питания ребенку. С возрастом секреторная деятельность желудка увеличивается. Моторика желудка у детей первых месяцев жизни замедлена, перистальтика вялая. Сроки эвакуации пищи из желудка зависят от характера вскармливания. Женское молоко задерживается в желудке 2-3 ч, коровье - 3- 4 ч, что свидетельствует о трудностях переваривания последнего.

 

Кишечник у детей относительно длиннее, чем у взрослых. Слепая кишка подвижна из-за длинной брыжейки, аппендикс поэтому может располагаться в правой подвздошной области, смещаться в малый таз и в левую половину живота, что создает трудности в диагностике аппендицита у детей раннего возраста. Сигмовидная кишка относительно длинная, это предрасполагает к запорам у детей, особенно если у матери молоко содержит повышенное количество жира. Прямая кишка у детей первых месяцев жизни также длинная, со слабой фиксацией слизистого и подслизистого слоя, в связи с чем при тенезмах и упорных запорах возможно ее выпадение через анальное отверстие. Брыжейка более длинная и легко растяжимая, что может приводить к перекрутам, инвагинациям и другим патологическим процессам. Возникновению инвагинации у детей раннего возраста способствует и слабость илеоцекальной заслонки. Особенностью кишечника у детей является лучшее развитие циркулярной мускулатуры, чем продольной, что предрасполагает к спазмам кишечника и кишечной колике. Особенностью органов пищеварения у детей является также слабое развитие малого и большого сальника, а это ведет к тому, что инфекционный процесс в брюшной полости (аппендицит и др.) часто ведет к разлитому перитониту.

 

Секреторный аппарат кишечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, в кишечном соке находятся те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназа, щелочная фосфа-таза, липаза, эрипсин, амилаза, мальтаза, лактаза, нуклеаза и др.), но активность их низкая. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Однако рН сока двенадцатиперстной кишки у детей раннего возраста слабокислый или нейтральный, поэтому расщепление белка трипсином ограничено (для трипсина оптимальный рН - щелочной). Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за низкой активности липолитических ферментов. У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50% расщепляются под влиянием липазы материнского молока. Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы и дисахаридаз кишечного сока. Процессы гниения в кишечнике у здоровых детей грудного возраста не происходят. Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей раннего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов и микробов.

 

Двигательная функция желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста также имеет ряд особенностей. Перистальтическая волна пищевода и механическое раздражение нижнего его отдела пищевым комком вызывают рефлекторное раскрытие входа в желудок. Моторика желудка складывается из перистальтики (ритмические волны сокращения от кардиального отдела до привратника), перистолы (сопротивление, оказываемое стенками желудка растягивающему действию пищи) и колебаний тонуса стенки желудка, которое появляется через 2-3 ч после приема пищи. Моторика тонкого кишечника включает маятникообразное движение (ритмические колебания, которые осуществляют перемешивание кишечного содержимого с кишечным секретом и создают благоприятные условия для всасывания), колебание тонуса кишечной стенки и перистальтику (червеобразные движения по ходу кишечника, содействующие продвижению пищи). В толстом кишечнике отмечаются также маятникообразные и перистальтические движения, а в проксимальных отделах - антиперистальтика, способствующая формированию каловых масс. Время прохождения пищевой кашицы по кишечнику у детей короче, чем у взрослых: у новорожденных - от 4 до 18 ч, у более старших - около суток. Следует отметить, что при искусственном вскармливании этот срок удлиняется. Акт дефекации у грудных детей происходит рефлекторно без участия волевого момента, и лишь к концу первого года жизни дефекация становится произвольной.

 

Новорожденный в первые часы и дни жизни выделяет первородный кал, или меконий, в виде густой массы темно-оливкового цвета без запаха. В дальнейшем испражнения здорового грудного ребенка имеют желтую окраску, кислую реакцию и кисловатый запах, причем консистенция их кашицеобразная. В более старшем возрасте стул становится оформленным. Частота стула у грудных детей - от 1 до 4-5 раз в сутки, у детей старшего возраста - 1 раз в сутки.

 

Кишечник ребенка в первые часы жизни почти свободен от бактерий. В дальнейшем желудочно-кишечный тракт заселяется микрофлорой. В полости рта у грудного ребенка можно обнаружить стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечную палочку и некоторые другие бактерии. В кале появляются кишечные палочки, бифидобактерии, молочнокислые палочки и др. При искусственном и смешанном вскармливании фаза бактериального инфицирования происходит быстрее. Бактерии кишечника способствуют процессам ферментативного переваривания пищи. При естественном вскармливании преобладают бифидобактерии, молочнокислые палочки, в меньшем количестве - кишечная палочка. Кал светло-желтый с кисловатым запахом, мазевидный. При искусственном и смешанном вскармливании в связи с преобладанием процессов гниения в кале много кишечной палочки, бродильная флора (бифидофлора, молочнокислые палочки) имеется в меньшем количестве.

 

Печень у детей относительно большая, у новорожденных она составляет около 4% массы тела (у взрослых - 2% массы тела). У детей раннего возраста желчеобразование менее интенсивное, чем у детей более старшего возраста. Желчь детей бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином, солями и щелочью, но богата водой, муцином, пигментами и мочевиной, а также больше содержит таурохолевой, чем гликохолевой кислоты. Важно отметить, что таурохолевая кислота является антисептиком. Желчь нейтрализует кислую пищевую кашицу, что делает возможной деятельность поджелудочного и кишечного секретов. Кроме того, желчь активирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, превращая их в мыла, усиливает перистальтику толстого отдела кишечника.

 

Таким образом, система органов пищеварения у детей отличается рядом анатомо-физиологических особенностей, которые отражаются на функциональной способности этих органов. У ребенка на первом году жизни потребность в пище относительно большая, чем у детей старшего возраста. Хотя у ребенка имеются все необходимые пищеварительные ферменты, функциональная способность органов пищеварения ограничена и может быть достаточной только при условии, если ребенок получает физиологическую пищу, а именно женское молоко. Даже небольшие отклонения в количестве и качестве пищи могут вызвать у грудного ребенка расстройства пищеварения (особенно часты они на 1-м году жизни) и в конечном итоге привести к отставанию физического развития.

Пищеварительные ферменты

Буланов Ю.Б., врач

 

 

 Строительный материал для мышц и энергию, необходимую для жизнедеятельности, организм получает исключительно из пищи[1]. Получение энергии из пищи - вершина эволюционного механизма потребления энергии. В процессе переваривания пища превращается в составные элементы, которые могут быть использованы организмом.

 

 При высоких физических нагрузках потребность в пищевых веществах может быть настолько велика, что даже здоровый желудочно-кишечный тракт не способен будет обеспечить организм достаточным количеством пластического и энергетического материала. В связи с этим, возникает противоречие между потребностью организма в пищевых веществах и способностью желудочно-кишечного тракта эту потребность удовлетворить.

 

 Попробуем рассмотреть способы решения этой проблемы.

 

 Для того, чтобы понять, каким образом лучше всего повысить переваривающую способность желудочно-кишечного тракта, необходимо сделать краткий экскурс в физиологию.

 

 В химических преобразованиях пищи самую важную роль играет секреция пищеварительных желез. Она строго координирована. Пища, передвигаясь по желудочно-кишечному тракту, подвергается поочередному воздействию различных пищеварительных желез.

 

 Понятие “пищеварение” неразрывно связано с понятием пищеварительных ферментов. Пищеварительные ферменты – это узкоспециализированная часть ферментов, основная задача которых - расщепление сложных пищевых веществ в желудочно-кишечном тракте до более простых, которые уже непосредственно усваиваются организмом.

 

 Рассмотрим основные компоненты пищи:

Углеводы

 

 Простые углеводы сахара (глюкоза, фруктоза) переваривания не требуют. Они благополучно всасываются в ротовой полости, 12-и перстной кишке и тонком кишечнике.

 

 Сложные углеводы - крахмал и гликоген требуют переваривания (расщепления) до простых сахаров.

 

 Частичное расщепление сложных углеводов начинается уже в ротовой полости, т.к. слюна содержит амилазу - фермент, расщепляющий углеводы. Амилаза слюны L-амилаза, осуществляет лишь первые фазы распада крахмала или гликогена с образованием декстринов и мальтозы. В желудке действие слюнной L -амилазы прекращается из-за кислой реакции содержимого желудка (рН 1,5-2,5). Однако в более глубоких слоях пищевого комка, куда не сразу проникает желудочный сок, действие слюнной амилазы некоторое время продолжается и происходит расщепление полисахаридов с образованием декстринов и мальтозы.

 

 Когда пища попадает в 12-и перстную кишку, там осуществляется самая важная фаза превращения крахмала (гликогена), рН возрастает до нейтральной среды и L -амилаза максимально активизируется. Крахмал и гликоген полностью распадаются до мальтозы. В кишечнике мальтоза очень быстро распадается на 2 молекулы глюкозы, которые быстро всасываются.

Дисахариды.

 

Сахароза (простой сахар), попавшая в тонкий кишечник, под действием фермента сахарозы быстро превращается в глюкозу и фруктозу.

 

Лактоза, молочный сахар, который содержится только в молоке, под действием фермента лактозы.

 

 В конце концов, все углеводы пищи распадаются на составляющие их моносахариды (преимущественно глюкоза, фруктоза и галактоза), которые всасываются кишечной стенкой и затем попадают в кровь. Свыше 90% всосавшихся моносахаридов (главным образом глюкозы) через капилляры кишечных ворсинок попадают в кровеносную систему и с током крови доставляются прежде всего в печень. В печени большая часть глюкозы превращается в гликоген, который откладывается в печеночных клетках.

 

 Итак, теперь мы с вами знаем, что основными ферментами, расщепляющими углеводы, являются амилаза, сахароза и лактоза. Причем более 90% удельного веса занимает амилаза. поскольку большая часть потребляемых нами углеводов являются сложными, то и амилаза соответственно - основной пищеварительный фермент, расщепляющий углеводы (сложные).

Белки

 

 Белки пищи не усваиваются организмом, пока они не будут расщеплены в процессе переваривания пищи до стадии свободных аминокислот. Живой организм обладает способностью использовать вводимый с пищей белок только после его полного гидролиза в желудочно-кишечном тракте до аминокислот, из которых затем в клетках организма строятся свойственные для данного вида специфические белки.

 

 Процесс переваривания белков и является многоступенчатым.

 

 Ферменты, расщепляющие белки называются “протиолитическими”. Примерно 95-97% белков пищи (те, что подверглись расщеплению) всасываются в кровь в виде свободных аминокислот.

 

 Ферментный аппарат желудочно-кишечного тракта расщепляет пептидные связи белковых молекул поэтапно, строго избирательно. При отсоединении от белковой молекулы одной аминокислоты получается аминокислота и пептид. Затем от пептида отщепляется еще одна аминокислота, затем еще и еще. И так до тех пор, пока вся молекула не будет расщеплена до аминокислот.

 

 Основной протеолитический фермент желудка - пепсин. Пепсин расщепляет крупные белковые молекулы до пептидов и аминокислот. Активен пепсин только в кислой среде, поэтому для его нормальной активности необходимо поддерживать определенный уровень кислотности желудочного сока. При некоторых заболеваниях желудка (гастрит и т.д.) кислотность желудочного сока значительно снижается.

 

 В желудочном соке содержится также ренин. Это протеолитический фермент, который вызывает створаживание молока. Молоко в желудке человека должно сначала превращаться в кефир, а уж затем подвергаться дальнейшему усвоению. При отсутствии ренина (считается, что он присутствует в желудочном соке только до 10-13 летнего возраста) молоко не будет створоженным, проникает в толстый кишечник и там подвергается процессам гниения (лактаальбумины) и брожения (галактоза). Утешением служит тот факт, что у 70% взрослых людей функцию ренина берет на себя пепсин. 30% взрослых людей молоко все-таки не переносит. Оно вызывает у них вздутие кишечника (брожение галактозы) и послабление стула. Для таких людей предпочтительны кисломолочные продукты, в которых молоко находится уже в створоженном виде.

 

 В 12-и перстной кишке пептиды и белки подвергаются уже более сильной “агрессии” протеолитичекими ферментами. Источником этих ферментов служит внешнесекреторный аппарат поджелудочной железы. Итак, 12-и перстная кишка содержит такие протеолитические ферменты, как трипсин, химотрипсин, коллагеназа, пептидаза, эластаза. А отличие от протеолитичеких ферментов желудка, ферменты поджелудочной железы разрывают большую часть пептидных связей и превращают основную массу пептидов в аминокислоты.

 

 В тонком кишечнике полностью завершается распад еще имеющихся пептидов до аминокислот. Происходит всасывание основного количества аминокислот путем пассивного транспорта. Всасывание путем пассивного транспорта означает, что чем больше аминокислот будет находиться в тонком кишечнике, тем больше их всосется в кровь.

 

 Тонкий кишечник содержит большой набор различных пищеварительных ферментов, которые объединяются под общим названием пептидазы. Здесь завершается в основном пищеварение белков.

 

 Следы пищеварительных процессов можно отыскать еще и в толстом кишечнике, где под влиянием микрофлоры происходит частичный распад трудноперевариваемых молекул. Однако этот механизм носит рудиментарный характер и серьезного значения в общем процессе пищеварения не имеет.

 

 Заканчивая рассказ о гидролизе белков, следует упомянуть, что все основные процессы пищеварения протекают на поверхности слизистой оболочки кишечника (пристеночное пищеварение по А.М.Уголеву)[2].

Жиры (липиды)

 

 Слюна не содержит ферментов, расщепляющих жиры. В полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям. Желудок человека содержит некоторое количество липазы. Липаза - фермент, расщепляющий жиры. В желудке человека, однако, липаза малоактивна из-за очень кислой желудочной среды. Только у грудных детей липаза расщепляет жиры грудного молока.

 

 Расщепление жиров у взрослого человека происходит в основном в верхних отделах тонкого кишечника. Липаза не может воздействовать на жиры, если они не эмульгированы. Эмульгирование жиров происходит в 12-и перстной кишке, сразу же, как только туда попадает содержимое желудка. Основное эмульгирующее действие на жиры оказывают соли желчных кислот, которые попадают в 12-и перстную кишку из желчного пузыря. Желчные же кислоты синтезируются в печени из холестерина. Желчные кислоты не только эмульгируют жиры, но и активизируют липазу 12-и перстной кишки и кишечника[3]. Эта липаза вырабатывается в основном внешнесекреторным аппаратом поджелудочной железы. Причем поджелудочная железа вырабатывает несколько видов липаз, которые расщепляют нейтральный мир на глицерин и свободные жирные кислоты.

 

 Частично жиры в виде тонкой эмульсии могут всасываться в тонком кишечнике в неизменном виде, однако основная часть жира всасывается

 

 лишь после того, как липаза поджелудочной железы расщепит его на жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты с короткой цепью всасываются легко. Жирные же кислоты с длинной цепью всасываются плохо. Для всасывания им приходится соединиться с желчными кислотами, фосфолипидами и холестерином, образуя так называемые мицеллы - жировые шарики.

 

 При необходимости ассимилировать большие, чем обычно, количества пищи и ликвидировать противоречие между потребностью организма в пищевых вещевых и способностью желудочно-кишечного тракта обеспечить эту потребность, чаще всего используют ведение извне фармакологических препаратов, содержащих пищеварительные ферменты. Таких препаратов в настоящее время продается достаточно много. Рассмотрим основные из них.

Панкреатин

 является одним из самых сильных препаратов, содержащих пищеварительные ферменты. Выпускается в таблетках по 0,25 г в специальных оболочках, растворимых в кишечнике. 1 таблетка содержит: 1. Протеазу - 12.500 ЕД; 2. Амилазу - 12.500 ЕД: 3. Липазу - 100 ЕД.

 

 Как видим, панкреатин содержит полный набор ферментов, расщепляющих белки, углеводы и жиры. Особенно много панкреатин содержит протеаз - намного больше, чем другие препараты подобного рода. Панкреатин, таким образом, может стать незаменимым препаратом при необходимости употреблять большие количества белковой пищи. Принимают его чаще всего перед едой от 3 до 8 ч. в сутки (ориентировочно1

 

 Прием панкреатина помогает существенно увеличить объем усваиваемой пищи, которая снабжает мышцы строительным и энергическим материалом.

Фестал

, подобно панкреатину, является также чрезвычайно эффективным набором пищеварительных ферментов. При этом [4] имеет свои особенности. Выпускается фестал в драже, причем в драже содержит: 1.Протеазы 300 ЕД; 2. Амилазы 4.500 ЕД; 3. Липазы 6.00 ЕД; 4. Компонентов желчи 0,025 г; 5. Хемицеллюлазы - 0,050 г.

 

 По сравнению с панкреатином фестал содержит в несколько раз меньше протеаз и амилазы, но зато в несколько раз больше липазы. Большое количество липазы в сочетании с компонентами желчи, эмульгирующими жиры, делает фестал препаратом, прием которого целесообразен при потреблении большого количества жирной пищи.

 

 Фестал содержит также гемицеллюлозу - фермент, расщепляющий в толстом кишечнике целлюлазу[5], что значительно уменьшает процессы брожения в толстом кишечнике.

 

 Принимают фестал сразу после еды по 3-9 драже в сутки.

Панзинорм-форте

 комплексный ферментный препарат, содержащий экстракт слизистой оболочки желудка крупного рогатого скота, экстракт желчи, панкреатин, аминокислоты. Выпускается в виде двухслойных таблеток (драже). Наружный слой, растворяющийся в желудке, содержит экстракт слизистой оболочки желудка, аминокислоты. Кислотоустойчивое ядро, рассасывающееся в кишечнике, состоит из панкреатина и экстракта желчи.

 

 В панкреатине 1 таблетки панзинорма-форте содержится: 1. Трипсина 45о ЕД; 2. Химотрипсина 1500 ЕД; 3.Амилазы 7500 ЕД. Как видим, панзинорм-форте содержит большое количество амилазы и его целесообразно применять при приеме пищи, содержащей большие количества углеводов.

 

 Принимают панзинорм-форте во время еды по 1-6 драже в сутки.

Дигестал

 по своему составу этот препарат похож на фестал. Содержит:1. 200 мг панкреатина; 2. 25 мг экстракта желчи крупного рогатого скота; 3. 50 мг гемицеллюлазы.

 

 Подобно фесталу, дигестал уменьшает бродильные процессы в толстом кишечнике.

 

 Принимают дигестал от 3 до 6 драже в день после еды.

Мезим-форте

 выпускается в виде драже. Каждое драже содержит: 1. 14о мг панкреатина; 2. 45ооЕД амилазы; 3.3500 ЕД липазы; 4. 250 ЕД протеазы.

 

 Принимают препарат по 3 драже в день после приема пищи.

Энзистал

 выпускается в виде драже, которое содержит: 1. панкреатина 195 мг; 2. гемицеллюлазы 50 мг; 3. экстракта желчи 25 мг.

 

 Принимают энзистал от 3 до 6 т. в день во время или после еды.

Абомин

 препарат из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста. Содержит сумму протеолитических ферментов.

 

 Выпускается в таблетках. Каждая таблетка содержит 50.000 ЕД протеолитических ферментов.

 

 Принимают абомин по 1 т. 3 раза в день.

Панкурмен драже

, содержащее панкреатин с активностью в каждом драже: 1. Протеазы 63ЕД; 2. Амилазы 1050 ЕД; 3. Липазы 875 ЕД. Содержит также экстракт куркумы 8,5 мг.

 

 Принимают по 1-6 драже в день до еды.

Папайя

 Комплексный препарат, содержащий: 1. папаин; 2. Протеазу; 3. Амилазу.

 

 Принимают по 1-6 т в день после еды.

Ораза

 Препарат, содержащий комплекс аминолитических и протеолитических ферментов, получаемых из культуры гриба Aspergillus oryzae. Выпускается в виде гранул.

 

 Гранулы оразы содержат протеазу, мальтазу, анилазу, липазу. Эти ферменты способствуют перевариванию основных пищевых веществ.

 

 Принимают препарат обычно по 1/2-1 чайной ложке гранул 3 раза в день во время или после еды.

Солизим

 Ферментный липолитический препарат, получаемый из культуры penicillium solitum. Солизим расщепляет растительные и животные жиры. Его применение оправдано в тех случаях, когда в пищевом рационе высок удельный вес жиров.

 

 Выпускается препарат в таблетках, растворимых в кишечнике, с содержанием липолитических ферментов в количестве 20000 ЛЕ (липолитических единиц) в одной таблетке.

 

 Принимают препарат обычно до 6 таблеток в день после еды.

Сомилаза

 Комбинированный ферментный препарат, содержащий солизим и -амилазу.

 

 Выпускается в виде таблеток, растворимых в кишечнике. Каждая таблетка содержит: 1. 20000 ЛЕ солизима; 2. 300 ЕД -амилазы. Используется препарат в основном при употреблении крахмалистой и жирной пищи. Принимают его внутрь во время еды по 3-6 т. в день.

Нигедаза

 Препарат, содержащий фермент липолитического действия, выделенный из семян чернушки дамасской. Гидролизует (расщепляет) как растительные, так и животные жиры. Выпускается в таблетках, растворимых в кишечнике, по 16.500 ЛЕ в каждой таблетке.

 

 Принимают нигедазу по 3-6 т. в день до еды

 

 Ранее, с целью улучшения пищеварения широко применялись такие препараты, как пепсин (основной протеолитический фермент) в порошках; таблетки ацидин-пепсина, создающие для пепсина в желудке кислую среду; сок желудочный натуральный из собак, содержащий все ферменты желудочного сока.

 

 В настоящее время все лекарственные средства уступили место более современным и более эффективным лекарственным препаратам, уже перечисленным выше.

 

 Поскольку в спортивной практике речь идет, как правило, о наращивании именно мышечной массы, необходимо обратить особое внимание на те ферментные препараты, которые содержат максимальное количество протеолитичеких ферментов, расщепляющих белки и пептиды до аминокислот.

 

 На первый взгляд, может показаться, что чем больше в желудочно-кишечном тракте присутствует пищеварительных ферментов, тем лучше. Для усвоения пищи это действительно лучше, а вот для слизистых оболочек желудка и кишечника не совсем. Здесь дело обстоит несколько сложнее. Сила пищеварительных ферментов желудочно-кишечного тракта настолько велика (особенно протеолитических), что они запросто могут переварить собственную слизистую оболочку. Это один[6] из механизмов возникновения таких серьезных заболеваний, как язвенная болезнь (желудка, 12-и перстной кишки, тонкого кишечника) и атрофический гастрит. Поэтому к применению препаратов, содержащих пищеварительные ферменты, следует относиться очень осторожно, не перебарщивая.

 

 Природа, конечно же, предусмотрела механизм защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, иначе она бы просто переварилась своими же собственными пищеварительными соками. Существуют особые обкладочные клетки, которые вырабатывают смесь для защиты нежной слизистой оболочки от переваривающих ферментов.

 

 Некоторые витамины способны усиливать регенерацию обкладочных клеток, в результате чего устойчивость слизистой желудка к пищеварительным ферментам повышается. Такими свойствами обладает, например, витамин И, который называют еще протитвоязвенным витамином. Витамин И (метилметионилсульфония хлорид) выпускается в таблетках по 5о мг. С лечебной и профилактической целью витамин И назначают по 150-300 мг в сутки независимо от приема пищи.

 

 Еще лучшего результата удается достичь при совместном применении витамина И и пантотената кальция (витамина В5). Принимаются оба этих витамина в равных количествах. Если, например, витамин И принимается в дозе 300 мг в сутки, то точно в такой же дозе (300 мг) принимается и витамин В5. Выпускается витамин В5 в таблетках по 100 мг.

 

 Неплохим восстанавливающим действием на слизистую желудочно-кишечного тракта обладает витамин А. Выпускается он в виде масляного раствора разной концентрации. Среднесуточные дозы витамина А составляют 100.000 ЕД. Принимают его натощак. Изредка встречаются такие побочные действия, как раздражительность и небольшая головная боль, которые быстро проходят после отмены препарата. В дальнейшем прием витамина А возобновляют, но уже в уменьшенных дозировках. Поскольку витамин А является жирорастворимым витамином, он способен накапливаться в организме, иногда незаметно. Первым признаком передозировки витамина А в таком случае служит шелушение кожи. При появлении такого шелушения прием витамина необходимо прекратить. Его запас в организме будет достаточен для того, чтобы снабжать организм еще в течение нескольких месяцев.

 

 Способность защищать слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта обладают также различные препараты из корня солодки: флакарбин, ликвиритон, глицерам и т.д.

Глицирам

 Монозащищенная аммониевая соль глицирризиновой кислоты, выделенной из корней солодки голой.

 

 Выпускается в таблетках по 50 мг. Принимают за 30 мин до еды по 2 т. 4 раза в день (400 мг/сут).

Ликвиритон

 Содержит сумму флавоноидов из корней и корневищ солодки уральской или солодки голой.

 

 Выпускается в таблетках по 100 мг.

 

 Принимается внутрь по 0,5 г до еды до 800 мг в сутки.

Флакарбин

 Содержит сумму флавоноидов из корней и корневищ солодки и рутин (витамин Р).

 

 Выпускается в гранулах.

 

 Принимается внутрь до еды по 10-15 г в сутки.

 

 Препараты солодки обладают антикатаболическим действием по отношению к слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и тем самым проявляют косвенное анаболическое действие.

 

 Всем известный метилурацил (пиримидиновое основание) проявляет свое анаболическое действие в основном по отношению к слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Анаболическое действие метилурацила по отношению ко всему остальному организму проявляется уже опосредованно и вызвано улучшением пищеварительных процессов. Выпускается препарат в таблетках по 0,5 г. Принимают метилурацил по 1 г 3 раза в день натощак.

 

 Как видим, вопрос применения пищеварительных ферментов с целью увеличения количества ассимилированной пищи не так уж прост, каким он может показаться на первый взгляд. В необходимых случаях пищеварительные ферменты необходимо принимать вместе со средствами, способствующими регенерации слизистой желудочно-кишечного тракта. Особенно необходимо это делать в тех случаях, когда имеют место атрофические гастриты или язвенная болезнь с пониженной секрецией желудочно-кишечного сока, что говорит о частичной атрофии пищеварительных желез и слизистой оболочки.

 

 Говоря о пищеварительных ферментах, необходимо отметить, что существуют эффективные способы симуляции своей собственной пищеварительной секреции. В первую очередь витаминными и растительным препаратами.

 

 Из витаминов наибольшей способностью стимулировать пищеварительную секрецию обладает никотиновая кислота. Никотиновая кислота и все ее производные (никотинамид, ксантинола никотинат и др.) обладают самым разнообразным воздействием на человеческий организм. Не будем подробно рассматривать их все. Одна из них заслуживает особого внимания в контексте нашей статьи - это сокогонное действие. Дело в том, что никотиновая кислота и иже с ней увеличивают содержание в ЦНС тормозного нейромедиатора с анаболическим типом действия - серотонина. Серотонин опосредованным путем резко увеличивает секрецию всех пищеварительных желез от желудка до кишечника со значительным увеличением содержания пищеварительных ферментов в пищеварительных соках. По этой причине никотиновую кислоту никогда не назначают при язвенной болезни желудка и 12-и перстной кишки, опасаясь самопериваривания слизистой и обострения заболевания.

 

Серотонин не только усиливает пищеварительную секрецию, но также активизирует перистальтические движения желудочно-кишечного тракта. За это его и назвали серотонином[7]. Под действием приема никотиновой кислоты и ее производных сразу повышается аппетит и наблюдается прибавка массы тела.

 

 Выпускают никотиновую кислоту в таблетках по 50 мг. Суточные дозы могут широко варьировать: от 150 мг до 4 г в сутки. В начале приема препарата возникает сильная сосудорасширяющая реакция: кожа краснеет и покрывается волдырями.

 

 через несколько дней организм адаптируется и сосудорасширяющая реакция исчезает. После этого дозу никотиновой кислоты моно повысить вновь до получения сосудорасширяющего эффекта и так до достижения максимальной дозы.

 

 Сосудорасширяющего эффекта лишено производное никотиновой кислоты - никотинамид. Физиологическое действие его на систему пищеварения то же самое, что и никотиновой кислоты.

 

 Хорошим сокогонным действием обладает плантаглюцид. Это суммарный препарат, получаемый из листьев подорожника большого и содержащий смесь полисахаридов. При приеме внутрь значительно стимулирует желудочную и кишечную секрецию и в то же время не противопоказан при язвенной болезни желудка и 12-и перстной кишки. Оказывает противовоспалительное и спазмометическое действие.

 

 Выпускается плантоглюцид в гранулах. Принимается внутрь в виде гранул по 1г 3 р. в день за полчаса до еды.

 

 Тема применения в спортивной медицине пищеварительных ферментов еще далеко не исчерпана, но мы надеемся, что нам удалось пробудить ваш интерес к этой крайне интересной теме.

 

О моей любимой микрофлоре)))

Представители нормальной микрофлоры присутствуют в организме человека и животных в виде фиксированных к определенным рецепторам микроколоний, заключенных в биопленку. Биопленка, покрывающая слизистые оболочки человека и животных, помимо экзополисахаридов микробного происхождения состоит из микроколоний морфологически идентичных клеток, а также муцина, продуцируемого бокаловидными клетками. Число рецепторов на эпителиальных клетках, к которым адгезируются бактерии, ограниченно.

 

В последние годы интенсивно исследуются механизмы, ответственные за специфическую адгезию. Установлено, что элементами, ответственными за нее, являются поверхностные структуры бактерий, содержащие лектины, которые комплементарны соответствующим рецепторам, расположенным на мембранах эпителиальных клеток.

 

Лектины представляют собой широко распространенные соединения белковой или гликопротеиновой природы, проявляющие специфическую и обратимую углеводсвязывающую активность. Будучи медиаторами адгезии, лектины могут быть локализованы в мембранах бактерий, на их поверхности, а также на специфических фимбриях, которые, проходя сквозь толщу экзополисахаридно-муцинового матрикса, фиксируют бактерии к соответствующим рецепторам эпителиальных клеток. Последние представляют собой гликосфинголипиды.

 

Бактерии могут адгезироваться и к рецепторам, локализованным в муциновом слое на других микроорганизмах (опосредованная адгезия). Своеобразие рецепторов детерминируется генетически у каждого индивидума, о чем свидетельствует наличие почти полностью идентичной анаэробной и аэробной микрофлоры у однояйцевых, но не у разнояйцевых близнецов человека.

 

Будучи заключенной в высокогидратированный экзополисахаридномуциновый матрикс (биоленку), нормальная микрофлора, как перчатка, покрывает кожу и слизистые оболочки, и более резистентна к воздействию неблагоприятных факторов физической, химической и биологической природы или их комбинаций по сравнению со свободно плавающими бактериями.

 

Функционально биопленка напоминает роль плаценты. Если плацента регулирует взаимоотношения плода и организма матери, то биопленка выполняет схожую роль, регулируя взаимоотношения между макроорганизмом и окружающей средой.

 

Кроме того, микроорганизмы, входящие в состав биопленки, осуществляют многочисленные метаболические реакции, вовлекаясь в процессы синтеза и деградации как соединений, образуемых в организме хозяина, так и чужеродных субстанций, участвуют в процессах распознавания, абсорбции и транслокации как полезных, так и потенциально вредных агентов.

 

Научные достижения и клинические наблюдения в этом направлении убедительно свидетельствуют, что микробиоценозы хозяина действительно являются его интегральной частью, своеобразным экстракорпоральным органом, имеющим важное значение в физиологии человека и животных.

 

Подобно тому, как эукариотические клетки органов и тканей высших организмов дифференцировались и выполняют определенные функции, так и симбиотические ассоциации анаэробных бактерий также специализировались, регулируя конкретные биохимические реакции и физиологические функции макроорганизма в естественных условиях его обитания.

 

Накопленные научные данные о значимости метаболической активности микробных популяций для гомеостаза позволил группе скандинавских исследователей предложить в 1985 г. два специальных термина, определяющих взаимоотношения хозяина и его микрофлоры: МAC – микроорганизм-ассоциированная характеристика и GAC – характеристика, не связанная с микроорганизмами.

 

Термином МАС определяются те анатомические структуры, физиологические функции или биохимические реакции макроорганизма, которые связаны с жизнедеятельностью микрофлоры хозяина, GAC – те параметры, которые проявляются только в организме безмикробных животных. Не вызывает сомнения, что число обнаруживаемых MAC и GAC c каждым годом будет все более увеличиваться и может достигнуть сотен и даже тысяч.

 

Чтобы лучше ориентироваться во взаимоотношениях хозяина и его микрофлоры, нами предлагается помимо MAC и GAC ввести дополнительный термин MAIF – микроорганизм-ассоциированная интегральная функция, параметр, являющийся конечным этапом каскадных реакций взаимодействия хозяина и его микрофлоры.

 

Согласно этому определению MAIF является финальным событием последовательных или одновременно протекающих простых ферментных реакций, связанных с активностью различных автохтонных микроорганизмов или их комплексов. Например, колонизационная резистентность, согласно нашему определению, является типичной MAIF.

 

Она реализуется за счет таких MAC, как продукцирование конкретными микроорганизмами, присутствующими в соответствующем биотопе, разнообразных антибиотиков, органических кислот, блокаторов рецепторов и т.д. Число уже известных MAIF достаточно велико.

 

Так, установлено, что нормальная микрофлора участвует в регуляции газового состава кишечника и других полостей организма хозяина, обладает морфокинетическим действием, продуцирует энзимы, участвующие в метаболизме белков, углеводов, липидов и нуклеиновых кислот, биологически активные соединения (витамины, антибиотики, токсины, гормоны, медиаторы и т.д.).

 

Она участвует также в водно-солевом обмене, обеспечении колонизационной резистентности, в рециркуляции желчных кислот, холестерина, половых, в частности стероидных, гормонов, других макромолекул, выполняет иммуногенную, мутагенную и антимутагенную функции, детоксицирует экзогенные и эндогенные субстраты, является хранилищем хромосомных и плазмидных генов, служит клеткам хозяина источником энергии.

 

Имеются указания, что адъювантно-активные соединения, имеющие в качестве действующего начала микробные мурамилдипептиды кишечного происхождения, проникая в кровь, стимулируют различные звенья тканевой и гуморальной иммунной системы.

 

Важнейшая функция нормальной микрофлоры – участие в кооперации с организмом хозяина по обеспечению колонизационной резистентности, под которой подразумевается совокупность механизмов, придающих стабильность нормальной микрофлоре и предотвращающих заселение организма хозяина посторонними микробами.

 

В случае снижения колонизационной резистентности увеличивается число и расширяется спектр потенциально патогенных микроорганизмов, их транслокация через стенку кишки или других полых органов, что может сопровождаться возникновением эндогенной инфекции или суперинфекции различной локализации.

 

Так, на примере безмикробных и обычных животных продемонстрировано, что инфекционный процесс при сальмонеллезе реализуется у безмикробных животных при микробной нагрузке 10 – 100 микробных клеток. У обычных животных для клинического проявления сходной инфекции требуется инфицирующая доза, содержащая несколько десятков или даже сотен миллионов бактерий.

 

Нормальная микрофлора, прежде всего кишечника, оказывает выраженное детоксицирующее действие как в отношении соединений, попадающих извне, так и образующихся в организме хозяина. Процесс детоксикации с участием нормальной микрофлоры идет по нескольким направлением: биотрансформация с образованием нетоксичных конечных продуктов, микробная трансформация, сопровождающаяся образованием метаболитов, подвергающихся быстрой деструкции в печени, изменение полярности соединений таким образом, что изменяется скорость их экскреции в окружающую среду или транслокации в кровяное русло.

 

Как “естественный биосорбент” нормальная микрофлора способна также аккумулировать значительное количество различных токсичных продуктов, включая металлы, фенолы, яды растительного, животного и микробного происхождения, другие ксенобиотики. Все процессы детоксикации с вовлечением нормальной микрофлоры идут преимущественно в условиях анаэробиоза за счет гидролитических и восстановительных реакций.

 

Следовательно, когда констатируется участие микрофлоры хозяина в регуляции газового состава, морфогенезе тканей, водно-солевом, энергетическом и другом обмене, обеспечении колонизационной резистентности, кишечно-печеночной рециркуляции органических и неорганических соединений, детоксикации эндо- и экзогенных субстанций и других анатомических и физиологических проявлениях, предполагается наличие в организме конкретных групп анаэробных и других бактерий, специфически регулирующих одну или несколько перечисленных функций.

 

К сожалению, хозяйственное освоение планеты сопровождается внедрением в жизнь всевозрастающего числа химических соединений с потенциальным токсическим влиянием на микробные сообщества. Уже известно более 2 млн химических соединений, из которых более 30 тыс. производится в больших количествах – органические и неорганические соединения, лекарственные препараты, пестициды, пищевые добавки и т.д.

 

В России из-за 80-100% износа производственных фондов предприятий постоянно создаются условия возникновения различных техногенных катастроф, сопровождающихся попаданием вредных соединений в окружающую среду. В районах размещения 45 тыс. отечественных потенциально опасных объектов существуют зоны постоянного загрязнения.

 

При этом 40,1 млн человек дышат атмосферным воздухом, содержащем ксенобиотики, концентрация которых превышает предельно допустимую концентрацию до 10 раз. У 80% российских хозяйственно-питьевых водопроводов отсутствуют системы водоподготовки и обеззараживания. Крупные реки России и их притоки относятся к загрязенным и сильно загрязненным водоемам. Вода водопроводов 18 регионов и подземных горизонтов бактериально и химически загрязнена.

 

Проникая в организм через кожу, дыхательный и пищеварительный тракты, многие физические, химические и биологические факторы обладают потенциальной способностью вызывать различные побочные реакции, в первую очередь – дисбаланс в естественных микробиоценозах человека.

 

В тех случаях, когда воздействующие факторы, прямо или косвенно влияющие на формирование и функционирование биопленки, по своей интенсивности превышают компенсаторные возможности микробных экосистем хозяина, возникающие микроэкологические нарушения нередко служат пусковым механизмом развития, а в последующем – и поддержания различных патологических процессов и состояний.

 

Дисбиотические проявления как следствие воздействия указанных факторов на микрофлору хозяина выражаются в изменении абсолютного числа анаэробных и других прокариотических клеток, состава их видов и штаммов, ареала обитания, нарушении дрейфа микробных генов между особями и микробными популяциями, спектра и количества образуемых метаболитов.

 

Реакции эукариотических клеток органов и тканей хозяина на эти микроэкологические нарушения разнообразны по времени возникновения и степени выраженности и зависят от того, какая группа микроорганизмов в симбиотической системе анаэробные бактерии - эукариотические клетки подверглась изменениям, насколько глубоки отклонения от состояния равновесия и есть ли условия возвращения в исходное состояние.

 

Спектр клинических синдромов и патологических состояний, первые этапы патогенеза которых могут быть связаны с дисбиотическими нарушениями микрофлоры хозяина, в первую очередь в микрофлоре желудочно-кишечного тракта, в настоящее время достаточно широк и имеет тенденцию к увеличению (см. таблицу).

 

Формирование контингентов лиц с врожденной сниженной резистентностью к колонизации потенциально патогенными микроорганизмами также следует рассматривать как серьезное нежелательное последствие дисбаланса микроэкологии беременных женщин. Дисбаланс микроэкологии обусловливается действием различных факторов или их комбинаций.

 

У новорожденных, а в последующем и у взрослых людей он сопровождается формированием микробных симбиотических ассоциаций с дефектными функциями.

 

Хотя точные механизмы участия представителей микрофлоры хозяина и их метаболитов в этиопатогенезе многих болезней и патологических синдромов до настоящего времени окончательно не установлены, микроэкологические подходы к раскрытию сути их развития явились отправной точкой конструирования принципиально новых лекарственных препаратов (про-, пре- и симбиотиков) и продуктов функционального питания для профилактики и лечения широко распространенных болезней человека.

 

Благоприятный эффект этих средств проявляется в повышении устойчивости организма к воздействию потенциально вредных микроорганизмов и токсичных соединений, предотвращении их транслокации из пищеварительного, дыхательного и/или урогенитального трактов в лимфатические узлы, кровь, селезенку и печень, восстановлении структуры и функции биопленки.

 

Термин “пробиотики” впервые ввели в научную литературу в 1965 г. Lilley и Stillwell для обозначения соединений микробного происхождения, которые, в отличие от антибиотиков, не убивали, а стимулировали рост микроорганизмов.

 

Согласно современному определению, пробиотики – это живые, специально подобранные штаммы микроорганизмов или специфические субстанции микробного, растительного или животного происхождения. При естественном введении в организм они благоприятно влияют на его индигенную микрофлору, корригируя ее, в конечном итоге на физиологические функции и биохимические реакции хозяина.

 

Недавно предложено относить к пробиотикам только те пищевые добавки, которые связаны с живыми микроорганизмами. Другие пищевые добавки, селективно стимулирующие рост и размножение так называемых “дружественных человеку и животным бактерий”, принято обозначать пребиотиками, а комбинированные препараты (пробиотик + пребиотик) - симбиотиками.

 

Используемый российскими специалистами термин эубиотики фактически является синонимом используемого в зарубежной литературе слова пробиотики.

 

Термин “функциональное питание” впервые внедрен в научную литературу японскими исследователями в 1989 г. Под ним подразумевают регулярное использование таких продуктов естественного происхождения, которые способны нормализовать и регулировать конкретные функции и биохимические реакции макроорганизма.

 

Согласно современным данным, в категорию продуктов функционального питания следует относить прежде всего те, в состав которых входят живые бифидобактерии, другие молочнокислые бактерии, олигосахариды, а также бифидогенные факторы растительного, микробного, животного происхождения, пищевые волокна, эйкосапентаноиковая кислота и другие естественные антиоксиданты, комплексы перечисленных групп соединений и микроорганизмов.

 

Во многих развитых странах производство и массовое использование продуктов функционального питания для сохранения здоровья и увеличения продолжительности жизни стали государственной политикой в области здравоохранения и пищевой индустрии.

 

Так, в Японии помимо перечисленных категорий функционального питания в состав конкретных продуктов данной группы “питательных лекарств” входят специально подобранные сахароалкоголи, пептиды и протеины (прежде всего соевого происхождения), гликозиды, растительные фенолы, изопреноиды, некоторые витамины, холины и минералы.

 

Бифидогенные факторы на основе олигосахаридов (особенно фруктозоолигосахариды) используются в этой стране в качестве пищевой добавки в составе более 500 различных продуктов питания. Для изготовления продуктов функционального питания в качестве сырьевой основы применяют молоко, квас, растительные экстракты, чаи, прохладительные напитки и т.д.

 

Таким образом, симбиотики и продукты функционального питания по своему конечному эффекту на макроорганизм во многом сходны. На этом основании мы считаем, что положительный эффект большинства, если не всех, продуктов функционального питания реализуется благодаря коррекции и регуляции состава и функции микрофлоры пищеварительного тракта.

 

В зависимости от типа микроорганизма или соединений, входящих в состав симбиотиков и продуктов функционального питания, способа их изготовления и схемы применения, общего состояния организма хозяина и его микрофлоры степень выраженности и ответ на введение этой новой группы лекарственных препаратов и продуктов питания, естественно, будут различны у отдельных индивидумов

Метаболическое значение кишечной микрофлоры.

 

С.В.Бельмер, Т.В.Гасилина.

Российский государственный медицинский университет, Москва.

 

Желудочно-кишечный тракт человека населен многочисленными микроорганизмами, метаболизм которых тесно интегрирован в метаболизм макроорганизма. Микроорганизмы населяют все отделы желудочно-кишечного тракта, однако в наиболее значительных количествах и разнообразии представлены в толстой кишке.

Наиболее важными и изученными функциями кишечной микрофлоры являются обеспечение антиинфекционной защиты, стимуляция иммунных функций макроорганизма, питание толстой кишки, обеспечение всасывания минералов и воды, синтез витаминов группы В и К, регуляция липидного и азотистого обменов, регуляция кишечной моторики.

Антиинфекционная защита, выполняемая микроорганизмами кишечника, во многом связана с антагонизмом представителей нормальной микрофлоры по отношению к другим микробам. Подавление активности одних бактерий другими осуществляется несколькими путями. К ним относятся конкуренция за субстраты для роста, конкуренция за места фиксации, индукция иммунного ответа макроорганизма, стимуляция перистальтики, создание неблагоприятной окружающей среды, модификация/ деконъюгация желчных кислот (как один из путей модификации условий окружающей среды), синтез антибиотикоподобных веществ [1].

Хорошо изучены метаболические эффекты нормальной кишечной микрофлоры, связанные с синтезом короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК). Последние образуются в результате анаэробного брожения доступных для бактерий ди-, олиго- и полисахаридов. Локально КЦЖК определяют снижение рН и обеспечивают колонизационную резистентность, а также принимают участие в регуляции кишечной моторики. Образование бутирата крайне важно для эпителия толстой кишки, т.к. именно бутират колоноциты используют для обеспечения своих энергетических потребностей. Кроме того бутират является регулятором апоптоза, процессов дифференцировки и пролиферации, в связи с чем с ним связывают антиканцерогенные эффекты. Наконец, бутират принимает непосредственное участие в процессах всасывания воды, натрия, хлора, кальция и магния. Следовательно, его образование необходимо для поддержания водно-электролитного баланса в организме, а также обеспечения макроорганизма кальцием и магнием.

Кроме того, снижение рН, связанное с образование КЦЖК, приводит к тому, что аммиак, образующийся в толстой кишке в связи с микробным метаболизмом белков и аминокислот, переходи в ионы аммония и в таком виде не может свободно диффундировать через кишечную стенку в кровь, но выводится с калом в виде аммонийных солей [2].

Другая важная функция микрофлоры заключается в преобразовании билирубина в уробилиноген, который частично всасывается и экскретируется с мочой, а частично выводится с калом.

Наконец, чрезвычайно важным представляется участие микрофлоры толстой кишки в липидном метаболизм. Микробы метаболизируют холестерин, поступивший в толстую кишку в копростанол и далее – в копростанон. Образующиеся в результате брожения ацетат и пропионат, всосавшись в кровь и достигнув печени, могут влиять на синтез холестерина. В частности, показано, что ацетат стимулирует его синтез, а пропионат – тормозит. Третий путь влияния микрофлоры на обмен липидов в макроорганизме связан со способностью бактерий метаболизировать желчные кислоты, в частности, холевую кислоту. Невсосавшаяся в дистальных отделах подвздошной кишки конъюгированная холевая кислота в толстой кишке подвергается деконъюнгации микробной холеглицингидролазой и дегидроксилированию при участии 7-альфа-дегидроксилазы. Этот процесс стимулируется при повышении значений рН в кишке. Образовавшаяся деоксихолевая кислота связывается с пищевыми волокнами и выводится из организма. При повышении значений рН деоксихолевая кислота ионизируется и хорошо всасывается в толстой кишке, а при снижении – выводится. Всасывание деоксихолевой кислоты обеспечивает не только пополнение пула желчных кислот в организме, но также является важным фактором, стимулирующим синтез холестерина. Повышение значений рН в толстой кишке, которое может быть связано с различными причинами, приводит к повышению активности ферментов, приводящих к синтезу деоксихолевой кислоты, к повышению ее растворимости и всасывания и, как следствие, повышение в крови уровня желчных кислот, холестерина и триглицеридов. Одной из причин повышения рН может быть недостаток пребиотических компонентов в питании, нарушающих рост нормальной микрофлоры в т.ч. бифидо- и лактобактерий [3].

Другая важная метаболическая функция кишечной микрофлоры – синтез витаминов. В частности, синтезируются витамины группы В и витамин К. Последний необходим в организме для т.н. кальций-связывающих белков, обеспечивающих функционирование свертывающей системы крови, нейромышечную передачу, структуру костей и др. Витамин К представляет собой комплекс химических соединений, среди которых выделяют витамин К1 - филохинон – растительного происхождения, а также витамин К2 – группу соединений, называющихся менахинонами – синтезирующихся микрофлорой в тонкой кишке. Синтез менахинонов стимулируется при недостатке филохинона в питании и может повышаться при избыточном росте тонкокишечной микрофлоры, например, на фоне приема препаратов, снижающих желудочную секрецию. Наоборот, прием антибиотиков, приводящий к подавлению тонкокишечной микрофлоры, может приводить к развитию антибиотик-индуцированного геморрагический диатез (гипопротромбинемия) [4].

Выполнение перечисленных и многих других метаболических функций возможно лишь в том случае, если нормальная микрофлора в полной мере обеспечена необходимыми для ее роста и развития нутриентами. Важнейшими энергетическими источниками для нее являются углеводы: ди-, олиго- и полисахариды, не расщепляющиеся в просвете тонкой кишки, которые получили название пребиотики. Азотистые компоненты для своего роста микрофлора в большой степени получает при расщеплении муцина, компонента слизи в толстой кишке. Образующийся при этом аммиак должен элиминироваться в условиях пониженных значений рН, что обеспечивается короткоцепочечными жирными кислотами, образующимися в результате метаболизма пребиотиков. Детоксицирующее действие непереваривающихся дисахаридов (лактулозы) достаточно хорошо известно и давно используется в клинической практике. Для нормальной жизни бактерий толстой кишки нужны также витамины, некоторые из которых они синтезируют сами. При этом часть синтезированных витаминов всасывается и используется макроорганизмом, но с некоторыми из них дело обстоит иначе. Например, ряд бактерий, живущих в толстой кишке, в частности, представители Enterobacteriacea, Pseudomonas, Klebsiella, могут синтезировать витамин В12, однако этот витамин в толстой кишке всосаться не может и является для макроорганизма недоступным.

В связи с этим, характер питания ребенка в большой степени определяет степень интеграции микрофлоры в его собственный метаболизм. Особенно ярко это проявляется у детей первого года жизни, находящихся на естественном или искусственном вскармливании. Поступление с женским молоком пребиотиков (лактозы и олигосахаридов) способствует благополучному становлению нормальной микрофлоры кишечника новорожденного ребенка с преобладанием бифидо- и лактофлоры, в то время как при искусственном вскармливании смесями на основе коровьего молока без пребиотиков преобладающими оказываются стрептококки, бактероиды, представители Enterobacteriacea. Соответственно меняется и спектр бактериальных метаболитов в кишечнике, и характер метаболических процессов. Так, преобладающими КЦЖК при естественном вскармливании являются ацетат и лактат, а при искусственном – ацетат и пропионат. В кишечнике детей находящихся на искусственном вскармливании в больших количествах образуется метаболиты белков (фенолы, крезол, аммиак), а их детоксикация, наоборот, снижена. Также выше активность бета-глюкуронидазы и бета-глюкозидазы (характерно для Bacteroides и Closridium). Результатом этого является не только снижение метаболических функций, но также и прямое повреждающее действие на кишечник.

Кроме того, имеет место и определенная последовательность становления метаболических функций, что следует учитывать при определении рациона ребенка на первом году жизни. Так в норме расщепление муцина определяется после 3-х мес. жизни и формируется к концу первого года, деконъюгация желчных кислот - с 1-го мес. жизни, синтез копростанола - во 2-м полугодии, синтез уробилиногена - в 11-21 мес. Активность бета-глюкуронидазы и бета-глюкозидазы при нормальном становлений кишечного микробиоценоза на первом году остаются низкими [5].

Таким образом, кишечная микрофлора выполняет многочисленные функции, жизненно необходимые для макроорганизма. Становление нормального микробиоценоза неразрывно связано с рациональным питанием бактерий кишечника. Важным компонентом питания являются пребиотики, входящие в состав женского молока или в составе смесей для искусственного вскармливания.

 

 

 

 

 

Теперь о психологии питания!!!!

 

Первое, НЕ принуждать

Поймем и запомним: пищевое насилие - одно из самых страшных насилий над организмом и личностью, вред и физический, и психический. Если ребенок не хочет есть, - значит, ему в данный момент есть не нужно! Если не хочет есть только чего-то определенного, - значит, не нужно именно этого! Никакого принуждения в еде! Никакого «откармливания»! Ребенок не сельскохозяйственное животное. Уточнение. Пища, равнозначная лекарству (морковь, лимон, яблоко, лук, молоко и т. п. - по совету с врачом), может предлагаться более настойчиво, однако только таким образом, чтобы не вызвать неприятных эмоций. Изобретите игровой предлог, покажите пример, ярко, весело уговорите. Однако при активном нежелании, отвращении - не настаивать и не повторять предложений. Отсутствие аппетита при болезни есть знак, что организм нуждается во внутренней очистке, сам хочет поголодать, и в этом случае голос инстинкта вернее любого врачебного предписания.

Второе, НЕ навязывать

Насилие в мягкой форме: уговоры, убеждения, настойчивые повторные предложения... Прекратить - и никогда больше!

Третье, НЕ ублажать

Ничего сверх необходимого. Разнообразие - да, по возможности, но никаких изысков. Никаких пищевых вознаграждений, никаких мороженых, пирожных, конфеток и шоколадок за хорошее поведение или сделанные уроки, тем более за скушанный против желания завтрак или просто так. Еда - не средство добиться послушания не средство наслаждения; еда - средство Жить. Здоровое удовольствие от еды, конечно, необходимо, но оно должно происходить только от здорового аппетита. Вашими конфетками вы добьетесь только избалованности и извращения вкуса, равно как и нарушения обмена веществ.

Четвертое, НЕ торопить

«Ешь быстрее! Ну что ты возишься?! А ну, кто быстрее съест?!» Еда - не тушение пожара. Темп еды - дело сугубо личное. Спешка в еде всегда вредна, а перерывы в жевании необходимы даже корове. Если приходится спешить в школу или куда-нибудь еще, то пусть лучше ребенок не доест, чем в суматохе и панике проглотит еще один недожеванный кусок.

Пятое, НЕ отвлекать

Пока ребенок ест, телевизор должен быть выключен, а новая игрушка припрятана. Однако если ребенок отвлекается от еды сам, не протестуйте и не понукайте: значит, не голоден. Не потакать, но понять. Ребенок ребенку рознь. Есть дети со своеобразными пищевыми прихотями. Подавляющее большинство этих прихотей безобидно и может быть удовлетворено; однако некоторые маленькие гурманы не прочь подчас закусить и спичками, и кое-чем еще. Как правило, подобные эксцессы связаны с каким-то нарушением обмена или какой-то временной химической недостаточностью (едят мел - организм просит кальция). Посоветуйтесь с доктором, постарайтесь разобраться, в чем дело. Разумеется, нельзя позволить ребенку есть что попало, и в каком угодно количестве (например, неограниченные дозы варенья или мороженого). Не должно быть пищевых принуждений, но должны быть пищевые запреты, особенно при диатезах и аллергиях. Соблюдение всех прочих «не» избавит вас от множества дополнительных проблем.

Шестое, НЕ тревожиться и не тревожить

Никакой тревоги, никакого беспокойства по поводу того, поел ли ребенок вовремя и сколько. Следите только за качеством пищи. Не приставать, не спрашивать: «Ты поел? Хочешь есть?» Пусть попросит, пусть потребует сам, когда захочет, так будет правильно — так, только так! «...А как же кормить?». Очень просто. Какое-то время еда должна быть в пределах досягаемости, на виду у ребенка. Если младенец, то дать грудь при проявлении беспокойства. Если малыш, то безнасильно увлечь к столу, не удерживая, однако, если не хочет. Если ребенок постарше, то вы можете сообщить ему, что завтрак, обед или ужин готов, предложить поесть - все, более ничего. Еда перед тобой: ешь, если хочешь.

И седьмое, последнее

Конечно же, подавайте здоровый пример. Желательно - во всех отношениях... Даже в таком, казалось бы, элементарном вопросе, как кормление чада, речь идет не только о здоровье физическом. «Как не надо кормить», «как кормить» - это и как себя вести, и как мыслить и чувствовать...

Автор: Владимир Леви, психолог, врач, писатель

 

А теперь как и когда ввести прикорм

Основы правильного питания детей до 1 года, задачи врача по обеспечению правильного питания.

 

Адаптация (на средневековой латыни adaptatio - приспособление), в биологии - приспособление живых организмов к меняющимся условиям существования в результате изменения морфологических и физиологических особенностей и поведения. Адаптацией называется также процесс привыкания.

 

В течение всего раннего детского периода ребенку приходится адаптироваться к меняющимся условиям питания: адаптация к молочному питанию; адаптация к смесям; адаптация к введению прикорма; адаптация к введению элементов общего стола.

 

Сразу после рождения ребенка подача глюкозы по гемотрофным путям прекращается. Переход с гемотрофного на молочное питание в первые дни жизни представляет собой сложную цепь взаимосвязанных процессов. Лактотрофное питание в раннем периоде жизни - это основа для всех обменных процессов.

 

Более того, лактотрофное питание, являющееся аналогом и продолжением гемотрофного питания, - это источник веществ и стимулов, служащих непосредственно для развития и роста всех функциональных систем организма ребенка. Именно поэтому замена грудного вскармливания искусственным или смешанным может расцениваться как грубое вмешательство в обменные процессы организма новорожденного, по сути - метаболическая катастрофа.

 

Следующая фаза развития автономного питания ребенка связана с введением прикормов. Эта фаза представляет собой сложный и достаточно длительный адаптационный процесс. Знакомство ребенка с новой пищей происходит довольно продолжительное время, и в норме только к 1,5 - 2 г происходит полное замещение материнского молока обычными продуктами.

 

Введение прикорма при недостаточной для этого степени зрелости интенсивно растущих органов представляет собой еще одну метаболическую катастрофу с возможными неблагоприятными последствиями. Таким образом, ребенок может пережить две метаболические катастрофы: первую при переводе на смешанное или искусственное вскармливание, а вторую при раннем введении прикормов.

 

Чрезвычайно важны критерии готовности детей к введению прикормов, и достаточная растянутость по времени этого введения для обеспечения оптимальной метаболической адаптации. Существуют определенные физиолого-биохимические обоснования наиболее оптимального времени введения прикорма (табл. 1).

 

Таблица 1

 

Физиологические и метаболические детерминанты сроков введения прикорма

 

Физиологические процессы          

Возраст

 

1. Созревание ферментативных процессов переваривания пищи:

 

·       усиление секреции соляной кислоты и снижение рН желудочного сока;

 

·       повышение пепсина и других протеиназ;

 

·       повышение активности амилазы.     

 

 

 ·       3 мес

 

 ·       3 - 4 мес

 

·       с 2 - 3 мес до 1 г

 

2. Созревание рефлекторных механизмов, необходимых для проглатывания полужидкой и твердой пищи: угасание “рефлекса выталкивания ложки” и поддержание туловища в вертикальном положении

 

 

4 - 5 мес

 

3. Созревание процессов местного иммунитета в кишечнике: повышение уровня IgA        

3 - 4 мес

 

4. Снижение проницаемости слизистой кишечника: созревание гликопротеидного компонента слизи; уменьшение текучести мембран энтероцитов     

 

 

3 мес

 

 

 

 

Как видно из приведенных в таблице данных, прикорм нецелесообразно вводить ребенку ранее 3 - 4 мес жизни, так как до этого возраста он физиологически не подготовлен к ассимиляции иной пищи, кроме женского молока или его заменителей. Поэтому по мнению большинства исследователей, первый прикорм следует вводить в период с 4 до 6 мес жизни.

 

Однако по сложившейся в России практике до введения “основного” прикорма дети начинают получать фруктовые соки. В соответствии со схемой вскармливания, утвержденной МЗ СССР в 1982 г. и официально действующей в настоящее время в России, введение фруктовых соков рекомендовано с 3 - 4-х недельного возраста.

 

Однако многочисленные данные (в том числе и наши собственные наблюдения) показывают, что у детей, которым до 3 - 4 мес вводились соки, отмечались срывы адаптации в виде кишечной дисфункции (появление “зелени”, слизи в фекалиях, нарушения опорожнения и др.), кожных высыпаний, а также развивался дисбактериоз кишечника. Нет никакой необходимости в раннем введении соков, которые, так же как и остальные виды прикорма, следует вводить не ранее 4 мес.

 

Перед специалистами, работающими в области педиатрии и детского питания, стоят три основные задачи:

 

· уделять максимальное внимание поддержке грудного вскармливания и обеспечению полноценной лактации у матерей;

 

· добиваться максимальной эффективности искусственного вскармливания (докорма и прикорма), обеспечивающей адекватный рост и развитие и устойчивость детей к действию неблагоприятных внешних факторов;

 

· вводить новые продукты таким образом, чтобы не вызвать срыв адаптации, “метаболическую катастрофу”, и как следствие развитие атопического дерматита.

 

Наибольшее значение пищевая аллергия имеет в развитии атопического дерматита у детей раннего возраста, а причинно-значимыми аллергенами являются белки коровьего молока, яиц, рыбы. Соответственно одним из основных постулатов лечения было исключение огромного числа продуктов из рациона ребенка, что нередко приводило к грубым нарушениям обменных процессов.

 

Этот вопрос активно обсуждался на первом Международном симпозиуме Герга Райка (Давос, Швейцария, 1998 г), где некоторые ученые отмечали отсутствие IgE – антител почти у половины детей с атопическим дерматитом. По нашим данным, отсутствие повышения уровня IgE при пищевых реакциях у детей первого года жизни встречается значительно чаще, чем его повышение.

 

Скорее всего, центральный момент в развитии атопического дерматита - не просто повышение IgE, а нарушенная регуляция этого иммуноглобулина. Снижение синтеза гамма-интерферона, блокирующего продукцию IgE, может запускать развитие атопического дерматита. Установлено, что концентрация в крови гамма-интерферона ниже у детей из группы риска, у которых на 1-м году жизни развился атопический дерматит, чем у детей без атопии, хотя уровни IgE у этих детей существенно не отличались.

Значимую роль в патогенезе реакций на питание и атопического дерматита играет состояние ЖКТ. Доказана связь неатопических экзем с инфекционными агентами, в частности, со стафилококковой, стрептококковой инфекциями, грибами рода Candida, гемолитической E.сoli и другими представителями УПФ. Исследование, включившее 100 амбулаторных больных, подтвердило распространенность разных видов стафилококков в 88%.

 

В других исследованиях получены данные о том, что продукты расщепления стафилококкового энтеротоксина и других микроорганизмов высоко гомологичны IgЕ-рецептору. Значимость для кожного воспаления может быть связана с прикреплением микробных энтеротоксинов на В-лимфоцитах, что стимулирует синтез IgЕ, вызывая вторичную гиперсенсибилизацию.

 

Кроме того, продукты жизнедеятельности микроорганизмов - токсины могут накапливаться в организме ребенка. Они нейтрализуются бактериями нормофлоры, а кроме того поджелудочной железой, печенью, вызывая их реактивное воспаление, а также явления дисбактериоза, что в свою очередь снижает качество пищеварения и влияет на расщепление и усвоение жизненно важных питательных веществ.

 

Очень часто воспалительные высыпания на коже обусловлены нарушением перистальтики кишечника (спастические колиты), которое приводит к выраженным запорам, и зачастую является следствием дисбактериоза кишечника. Находясь в кишечнике иногда несколько дней, каловые массы, распадаясь, образуют аммиак, аммиачные кислоты, что в свою очередь тоже создает синдром эндотоксемии.

 

Особо важную роль в развитии и обострении аллергодерматозов играет режим питания. Очень часто врачи при появлении единичных высыпаний на коже исключают из рациона ребенка ценные питательные компоненты, при этом ничем их не заменяя, что приводит к выраженному нарушению всех видов обмена веществ и функционального состояния многих систем организма, для работы которых требуются достаточные количества белков, жиров и углеводов.

 

При этом обострение заболевания часто обусловлено не самим продуктом, а нарушением его расщепления и всасывания. За полноценное расщепление и всасывание продуктов питания отвечает опять же нормофлора кишечника.

 

Сохранение микробиологических нарушений в кишечнике наряду с такими факторами как наследственная предрасположенность, нарушения высшей нервной деятельности, вегетативной нервной системы, расстройства деятельности внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения, нерациональное питание, различные интоксикации, влияние неблагоприятных факторов окружающей среды приводит к хроническому рецидивирующему течению атопического дерматита.

 

В связи с вышеизложенным становится очевидной важность профилактики аллергических проблем в раннем детском возрасте, когда ребенок особенно уязвим. В основе такой профилактики лежит правильное введение новых продуктов, чтобы избежать срыва адаптации и поддержать баланса кишечной нормофлоры.

 

О поддержании баланса нормофлоры много сказано в предыдущих главах данной книги. Следует отметить основные сроки, когда нужно провести плановое микробиологическое исследование фекалий для выявления и коррекции отклонений у детей первого года жизни:

 

· к 1,5 - 2 мес: к этому времени первый этап формирования биоценоза заканчивается;

 

· к 4 - 5 мес: перед началом введения прикорма;

 

· после 6 мес (в 7 - 8 мес): когда введены многие из продуктов прикорма, начинают прорезываться зубы;

 

· после 1 г: контроль.

 

Кроме того, возможны исследования биоценоза после замены питания, приема антибиотиков, проведенной микробиологической коррекции (не ранее, чем через 2 - 3 нед).

 

О правильном введении новых продуктов - в следующем разделе.

 

Правила введения докорма и прикорма.

 

Основной принцип при введении любого нового продукта – постепенность; начинать надо с очень маленьких доз новой пищи.

 

Другой важный принцип вскармливания - стабильность базового питания. Это относится к адаптированным смесям - заменителям грудного молока. Если ребенок получает в качестве докорма адаптированную смесь, ее нежелательно менять на другую аналогичную адаптированную смесь, чтобы не перегружать адаптационные возможности ребенка.

 

Докорм вводят постепенно, и если в течение 7 - 10 дней не наступает выраженного ухудшения состояния ребенка, смесь менять не нужно. В некоторых случаях, когда ребенок не может нормально усваивать адаптированные смеси, временно может быть введено лечебное питание (Фризовом - при запорах и срыгиваниях; Ал-110 - при лактазной недостаточности; гипоаллергенные смеси (Хумана - ГА) - при выраженном дерматите и т.д.), которое также нужно вводить максимально постепенно.

 

Мы считаем соевое питание и гидролизаты нефизиологическим детским питанием, приводящим к метаболической дисфункции, поэтому не рекомендуем такое питание в качестве докорма, а по возможности, советуем заменить его на лечебные или адаптированные смеси. Обычно нарушения адаптации связаны с дисбактериозом кишечника, и после его коррекции можно и нужно постепенно от лечебного питания перейти к адаптированной молочной смеси.

 

Есть основания полагать, что биологическая эволюция человека в последние десятилетия отстает от эволюции окружающей среды. Поэтому большинство детей рождается с нарушениями адаптации или существенными предпосылками к таким нарушениям (дисбактериоз, который появляется в раннем возрасте у большинства детей).

 

Поэтому вводить новые продукты детям первого года нужно гораздо осторожнее, чем это делалось в предыдущих поколениях. Более осторожное введение докорма или прикорма нисколько не повредит ребенку, никакого недостатка в питательных веществах и витаминах не возникнет. При этом осторожное введение нового продукта сведет к минимуму риск развития атопического дерматита и других срывов адаптации у ребенка.

 

Даже если ребенку существенно не хватает грудного молока, постепенность введения докорма оправдана и риск недоедания потенциально менее опасен, чем риск срыва адаптации. Наш опыт показывает, что дети, которым докорм или прикорм вводился сразу с большого количества, в большинстве случаев имели более выраженные нарушения биоценоза кишечника, сопровождающиеся функциональной декомпенсацией, в т.ч. проявлениями атопического дерматита, чем дети, которым новое питание вводилось постепенно.

 

ЧЕМ МЕНЬШЕ ПЕРВОНАЧАЛЬНАЯ ДОЗА НОВОГО ПРОДУКТА, ЧЕМ МЕДЛЕННЕЕ ОНА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ, ТЕМ МЕНЬШЕ ВЕРОЯТНОСТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА.

 

Это правило можно проиллюстрировать физкультурным примером. Для того, чтобы не «сорвать» мышцы, а эффективно “накачивать”, нужно постепенно увеличивать нагрузку. Это относится и к работе поджелудочной железы, иммунной системы и других механизмов адаптации. При этом нельзя забывать, что у ребенка первых месяцев жизни эти механизмы недоразвиты и нагрузка должна быть адекватной. Чем меньше возраст ребенка, тем более осторожно вводят любой новый продукт.

 

НОВЫЙ ПРОДУКТ ЖЕЛАТЕЛЬНО ВВОДИТЬ В КОНЦЕ КОРМЛЕНИЯ, ПО-ВОЗМОЖНОСТИ СМЕШИВАЯ С ПРИВЫЧНЫМ ПИТАНИЕМ.

 

Новые продукты вводят в те кормления, в которые в дальнейшем планируется их использовать. Докорм (адаптированная смесь - заменитель грудного молока) можно вводить несколько раз в сутки, а любой вид прикорма вводят только однократно в сутки. В данном случае также может быть применена физкультурная аналогия: во время физической тренировки сначала мышцы “разогревают”, и лишь потом дают нагрузку.

 

Ферментативным системам, кишечнику тоже нужно “разогреться”, начать активно работать, переваривая знакомую пищу. Введение нового продукта в конце кормления не застанет врасплох организм ребенка, кроме того, легче будет происходить привыкание ребенка к новым вкусовым ощущениям. Когда количество нового продукта достигнет 30,0 - 50,0 (при правильном введении - к 7 - 10 дню), а ребенок адаптируется к этому продукту, можно давать такой продукт в начале кормления.

 

После того, как ребенок поел привычную пищу, новый продукт нужно капнуть в рот из пипетки или дать на кончике чайной ложки или смешать с “последней ложкой” привычной пищи. День за днем порция продукта увеличивается.

 

ВВОДИТЬ НЕ БОЛЕЕ ОДНОГО НОВОГО ПРОДУКТА ЗА 7 - 10 ДНЕЙ.

 

Для адаптации к новому продукту необходимо время: не менее одной недели. Адаптация идет лучше, если это адаптация к одному воздействию. Если на пике адаптации к одному воздействию происходит новое воздействие, требующее адаптации, то это может привести к срыву.

 

Это относится не только к питанию: нежелательно вводить новые продукты за 3 дня до или 3 дня после прививок, в первую неделю прорезывания зубов, во время ОРЗ и других острых заболеваний, а также в первые 10 - 14 дней проведения корригирующих мероприятий по поводу дисбактериоза кишечника. Помимо облегчения адаптации, соблюдение этого условия дает информацию об индивидуальной переносимости вводимого нового продукта.

 

ОЦЕНИВАТЬ ТЕЧЕНИЕ АДАПТАЦИИ И ИНДИВИДУАЛЬНУЮ ПЕРЕНОСИМОСТЬ НОВОГО ПРОДУКТА ПО ИЗМЕНЕНИЯМ СТУЛА, КОЖИ, ПОВЕДЕНИЯ И САМОЧУВСТВИЯ РЕБЕНКА.

 

Сначала нужно оценить исходное состояние по этим критериям до введения нового продукта. Начиная вводить новый продукт с микродоз, оценивать изменения. Если отмечаются ухудшения от исходного состояния (появление или усиление кожных высыпаний; изменения стула: нарушения опорожнения, разжижение, появление слизи или “зелени”; беспокойства или срыгивания), и если эти нарушения носят умеренный характер, не нужно отменять вводимый продукт сразу: можно некоторое время (2 - 4 дня) продолжать давать этот продукт, не увеличивая порцию. Т

 

аким образом пищеварительные системы могут адаптироваться, что будет проявляться возвращением к исходному состоянию, в этом случае постепенное введение нового продукта можно продолжить. Если проявления срыва адаптации выраженные, или после ухудшения не наступает возврата к исходному состоянию, новый продукт отменяют. После отмены продукта, вызвавшего срыв адаптации, некоторое время (до 1 нед) желательно не вводить других новых продуктов, а затем продолжить введение прикорма. К продукту, который не подошел ребенку, можно вернуться через 3 - 4 нед, вводя его снова так же постепенно.

 

Очень важно соблюдать данные правила при первых попытках ввести новые продукты. В дальнейшем, адаптационные возможности ребенка усиливаются, и новые продукты можно будет вводить более быстрым темпом, но, по-прежнему, с осторожностью.

 

Эти правила могут показаться излишне жесткими, однако, на наш взгляд, осторожность и даже перестраховка при введении новых продуктов ребенку до 1 г не помешает. Не будет большого вреда, если введение прикорма затянется, все равно ребенок получит все необходимые ему для развития компоненты пищи. А риск срыва адаптации с последующим развитием дисбактериоза кишечника и атопического дерматита при неаккуратном введении новых продуктов у детей первого года жизни возрастает многократно.

 

При введении прикорма желательно отдавать предпочтение готовым продуктам детского питания, адаптированным или частично адаптированным. Привыкание к таким продуктам происходит более гладко, чем к продуктам собственного приготовления. В свою очередь, когда произошла адаптация к “баночному” питанию, ребенку будет легче приспособиться к неадаптированным продуктам. Детское питание не содержит консервантов и других вредных добавок, обогащено витаминами, сбалансировано по составу, но быть в этом уверенным можно только приобретая его в специализированных магазинах или отделах детского питания.

 

В некоторых случаях рекомендации по срокам введения, указанные на упаковке детского питания (особенно это относится к сокам и пюре) не соответствуют физиологическим возможностям (см. табл. 1). Независимо от рекомендаций фирмы - производителя детского питания нужно помнить, что введение любого прикорма нежелательно до 4 - 5 мес, а таких продуктов как творог, мясо, рыба - до 6 - 7 мес.

 

Следует учитывать, что кроме индивидуальной непереносимости каких-то продуктов питание может не нравиться ребенку на вкус. Ребенок в этом случае будет плеваться новой пищей или отказываться от нее. Мы считаем, что заставлять ребенка есть насильно - неправильно. Можно воспользоваться какими-либо способами, чтобы ребенку питание понравилось (например, добавить фруктозу) или отказаться от этого продукта (возможно временно, а затем ребенок будет относиться к этому продукту иначе).

 

Если отмечается непереносимость какого-то конкретного продукта, можно найти ему замену среди аналогичных. Но если нарушения адаптации сопровождают введение практически любого продукта прикорма или не усваивается целая группа продуктов (например, молочные продукты, в том числе лактозосодержащие смеси), то, скорее всего, дело - не в питании, а во внутренних проблемах, приводящих к дизадаптационному синдрому.

 

Чаще всего, по нашим наблюдениям, такой проблемой является дисбактериоз. Коррекция микроэкологических нарушений приводит к восстановлению нормальной адаптации ребенка к питанию.

Питание как воспитание

 

Самые распространенные мифы о педприкорме:

 

…это прикорм, который можно начинать хоть с рождения.

 

…это переходный период к «настоящему» прикорму с 6 месяцев.

 

… это удовлетворение пищевого интереса, и только.

 

…это хаос, когда ребенок хватает все подряд, ему позволено размазывать пищу по столу, ему дают все, даже колбасу.

 

…цитата из форума: «когда мы с мужем ужинали картошкой с котлеткой, она выпросила целую котлету и практически проглотила ее, не жуя - видимо, боялась, что мы отнимем. Это ведь и есть педприкорм?"

 

Прикорм бывает педагогический - и педиатрический. Нам привычен второй вариант, хотя он, если разобраться, выглядит более навязанным, чем первый. Педиатрический прикорм – это прикармливание по педиатрическим схемам, когда ребенку вводят определенные продукты (чаще – баночные и коробочные) в соответствии с возрастом. Название говорит само за себя: данный вид докорма удобен врачам, он позволяет контролировать сроки ввода продуктов и реакцию на них у сотни детей одновременно. Педагогический прикорм – это знакомство с едой из маминой тарелки. Суть метода: поддержание детского ЖКТ ферментами из грудного молока, которое содержит информацию о съеденных продуктах (ведь оба едят одно и то же), а также стимулирование выработки ферментов для переваривания сложной пищи. Очевидное преимущество педприкорма: ребенка не отделяют от семьи во время приема пищи, он привыкает к мысли, что еда – это важный процесс, поддерживаемый взрослыми. Малыш сразу учится кушать кусочки в безопасном виде, и в дальнейшем у него не возникает трудностей с их перевариванием. После года ребенок гармонично переходит на взрослый стол. Месяцев с девяти мама может оставить ребенка на весь день, и он будет привычно питаться с общего стола. 

 

 

 

ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ          

ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ

 

1.Основные цели прикорма

 

· постепенная замена грудного молока на другую пищу

· адаптирование ребенка к пищевой нише семьи

 

2. Как это выглядит

 

· прикорм вводится постепенно, одной группой пищи, вначале один продукт, начиная с маленького количества. При хорошей переносимости через 3-5 дней добавляется др. продукт из этой же группы, количество прикорма увеличивается постепенно. Другая группа начинает вводиться через 2-4 недели; - пища для малыша готовится отдельно, измельчается, кормится ребенок по режиму; - постепенно кормления грудью заменяются прикормом. К году ребенок получает 4 раза в день прикорм и на дневной сон грудь.            

· ребенок кушает вначале с мамой из одной тарелки;

 

· ничего специально для него не готовят;

 

· мама дает маленькие кусочки пищи – микродозу (размер с рисинку), которые, проходя по ЖКТ не травмируя его, выходят в том же или слегка переваренном виде; - на эти кусочки начинают вырабатываться ферменты, постепенно пища начинает усваиваться и ее объем увеличивается.

 

3. Возможные плюсы

 

· маме так спокойнее;

 

· возможность корректировать стул, при помощи соответствующих продуктов (например, при запорах овощи; при частом стуле каши и т.п.);

 

· можно четко отследить какой продукт вызывает у ребенка аллергическую или др. негативную реакцию (рекомендуется даже вести пищевой дневник);

 

· возможно, кормить более качественными продуктами;

 

· замена кормлений грудью на прикормы.           

· ребенок быстро учится глотать, потом жевать, обращаться с кухонными приборами, вести себя за столом как все.

 

· не имеет проблем с аппетитом, и мама не тратит время на уговоры и развлечения во время кормления (т.к. у мамы нет цели, его накормить); - грудное вскармливание продолжает играть главную роль в отношениях мамы и малыша; - ребенок быстрее адаптируется к семейному рациону, не надо тратить время и силы на приготовление отдельных блюд; - после 9 мес. ребенка уже можно оставить на весь день с бабушкой/няней, он прекрасно поест все, что едят другие члены семьи.

 

4. Возможные минусы

 

· отдельные продукты, отдельная посуда, время на приготовление и кормление ребенка;

 

· ребенку труднее научиться вести себя за столом и есть в обществе, т.к. в основном его кормят отдельно. - ребенок труднее научается глотать и жевать; - часто у детей теряется аппетит и приходится «вталкивать» в них пищу разными способами;

 

· пюреобразная пища теоретически прилипает к стенкам кишечника, что может привести к вялости ЖКТ и хроническим заболеваниям.          

· первое время (3-5 дней) ребенок может выталкивать языком пищу и закашливаться кусочками, чем вызывает тревогу у матери;

 

· бывает трудно проследить, на что у ребенка возник диатез или расстройство стула);

 

· ребенку позволяется вести себя за столом в рамках возрастного поведения, т. е исследовать пищу, есть самому (пачкаться).

 

· возможно, ради ребенка Вам придется изменить свой рацион и начать готовить нормальную полезную еду для всей семьи.

 

 

Источник таблицы: http://www.nnmama.ru

Основные правила педприкорма:

 

- Ребенок ест ТОЛЬКО вместе с мамой (вместе с родителями).

 

- Ребенку должно быть интересно. Пока он тянется за едой – ему предлагают разные микродозы. Перестал тянуться – убираем от стола.

 

- В прикорм сразу вводятся кусочки (плотная пища), но очень маленькие.

 

- Во время еды на столе находится ограниченное количество пищи.

 

- На период педприкорма обязательно поддерживать грудное вскармливание.

 

- Еда для прикорма выдается в руку или из тарелки, никогда – со стола кусочками. Таким образом, прививается культура питания.

 

- Педприкорм начинают вводить не ранее 5,5 месяцев в микродозах равных количеству пищи, помещающейся в маминой щепотке. Для начала выдают только монопродукты (один овощ), через неделю ребенок может попробовать до трех монопродуктов за один раз. На это время мама должна перевести семью на еду, удобную для всех – и для начала прикорма: например, готовить гарниры из отдельных овощей, риса и других круп.

 

- Никто не акцентирует внимание на ребенке. Никто не говорит ему, сколько и как нужно съедать, не подсовывают кусочки побольше, не уговаривают съесть еще.

 

Начинаем знакомство с новой пищей с микродоз. Для этого ребенок садится кушать за стол вместе с мамой 5-6 раз в день (можно так: в первый день – один раз, во второй – два раза, и далее). Никакой особой последовательности во вводе продуктов нет – мы не едим, мы знакомимся. Можно начинать педприкорм с творога или каши, с йогурта или… сыра. За один раз даем не более двух-трех микродоз величиной с 1-2 зернышка риса, через неделю  - величиной с 1-2 горошины, и т.д. Допустимо выдать кусок (достаточно большой) в руки: морковку, сушку, яблоко. Через 3-4 недели микропробы увеличиваются, за это время ребенок уже перепробовал много видов пищи. Важно: не увеличивать дозы, даже если ребенок «не наелся» и просит еще, в этом случае дают попробовать что-то другое. К 8-ми месяцам ребенок может съедать до 50 г одного блюда за один прием пищи. В этом возрасте его усаживают за стол на отдельное кресло-стульчик. Можно сделать это и раньше, но в принципах педприкорма – кормление на коленях у мамы.

 

Термин «педприкорм – питание как воспитание» был придуман центром перинатального воспитания «Рожана». Однако сам процесс исторически совпадает с появлением человечества на земле. Никаких заменителей питания раньше не существовало, и детей прикармливали с общего стола. С годами наше питание не улучшилось, как и не улучшилась экология на планете. Нам все труднее найти пищу натуральную и качественную. Считается, что именно поэтому детей нужно прикармливать «чистой» едой – баночной стерилизованной или исключительно со своей грядки. У сторонников педприкорма свое мнение: если ребенка сразу приучать к стерильному пюре – а ведь период до года официально назван периодом с высоким адаптационным потенциалом, известны случаи, когда новорожденные выживали в мороз на оленьем мясе – он потом будет долго привыкать к пище с нитратами и другой химией. Может даже заболеть от нее. Истина, как и прежде, где-то посередине: слушайте себя,  выбирайте вид прикорма, близкий вам по ощущениям. После решения ввести педприкорм многие могут столкнуться с неожиданными препятствиями – к примеру, семья не согласится даже временно изменить привычкам в рационе. Придется отказаться от суррогатов  - полуфабрикатов, соусов и приправ типа вегеты, бульонных кубиков, пищи жирной и жареной.

 

Основное отличие педприкорма: его сторонники считают, что прикорм по схемам не приучает ребенка ни к чему: пресный вкус блюд, отдельный от семьи рацион. Ребенок видит, что его родители питаются другой едой, у него может быть реакция протеста. Не прививается культура питания, теряется связь  с семейными ритуалами.

 

После года ребенка переводят на общий стол, и он – после баночных и безвкусных (перетертых) пюре – начинает заново учиться питанию. Многие дети не могут из-за этого приучиться к детсадовской пище, им нужно, чтобы вся еда была перетертая, пюреобразная, они не воспринимают яркие вкусы. Вплоть до того, что многие продукты воспринимаются детским организмом как отрава. Велика опасность «неожиданных» аллергий, пищевой непереносимости. Дети, которым вводили педприкорм, редко становятся малоешками, и маме не приходится тратить силы на уговоры за столом: ребенок с малых месяцев понимает важность приема пищи, а главное – отсутствует давление, его никогда не принуждали к еде.

 

Эта точка зрения не претендует на абсолютную истину, она принадлежит последователям системы педприкорма.

Как вводить педприкорм, если ребенок…

…склонен к аллергии.

 

Здесь потребуются все резервы материнской интуиции. Редкий врач (бывают приятные исключения) сможет объяснить вам, как прикармливать на фоне диатеза. Известно, что детский организм очень чувствителен, и щечки могут краснеть без видимых поводов. При вводе педприкорма не обращают внимания на покраснение щек. Тревожным сигналом будет мокнущий диатез, коросты, обширная сыпь, а также превращение обычного румянца в багровые пятна. Если щеки всего лишь розовеют – продолжаем вводить педприкорм. Дальше – больше: считается, что педприкорм как раз показан детям с предрасположенностью к аллергиям. Используется метод «приучения к аллергенам», организм приспосабливается к неудобной еде. Например, у ребенка аллергия на грушу. Ему дают компот, сваренный из одной груши на 3 литра воды. Чуть ли не гомеопатия получается: подобное лечим подобным. Если выявилась аллергия на гречку – давайте по 1-2 крупинки гречки. Недостаточно для проявления аллергии, для привыкания – в самый раз. Нельзя запускать реакцию: розовые щечки – нормально, но усугубляющиеся признаки означают, что прикорм надо отменить. 

 

Как же понять, на что именно появилась аллергия, если ребенку дают самые разные продукты? Ответ выше: «розовая» реакция не считается тревожным сигналом, как и небольшая сухость кожи. Если симптомы остаются прежними – продолжаем процесс. Если симптомы усугубились – перекраиваем рацион, оставляем только продукты с низким аллергенным потенциалом. Если симптомы ухудшились и не проходят в течение двух недель после перехода на строго гипоаллергенную пищу - отменяем прикорм.

…давится кусочками.

 

У ребенка в 5,5-6 месяцев еще проявляется рефлекс выталкивания языком. Поэтому нужно различать: не может справиться и пытается справиться – или давится. Опыт мам, вводивших педприкорм, показывает, что в подавляющих случаях ребенок сам прекрасно учиться одолевать кусочки, если не кидаться к нему с криками ужаса.

 

Внимательно следите за процессом поглощения пищи. Вы сумеете отличить трудности пережевывания от попадания куска в дыхательное горло. Если вы видите, что ребенок всего лишь пытается привыкнуть к новой пище – не мешайте ему. Не давайте больших кусков, от которых легко «отмусолить» другой немаленький кусок. Пища (которую можно держать в руке) должна быть твердой или размокающей от слюны. Микродозы от вареных блюд изначально выдаются в количестве «край чайной ложки». В том случае, если малыш давится несколько раз подряд – прикорм сворачивают и выжидают 3-5 дней. Не превышайте дозу. Часто именно стремление мамы подкормить побольше – или удовлетворить желание малыша получить побольше понравившейся еды – ведет к полному рту и невозможности справиться с комком еды.

 

Если ребенок не может откашляться, поднимите ему руки вверх и слегка наклоните вперед. Лишнюю еду убирайте изо рта пальцем – и предлагайте свежую дозу. И никогда не оставляйте ребенка наедине с едой без присмотра.

…на искусственном вскармливании.

 

Нежелательно. Основная идея педприкорма – это поддержка детского организма ферментами из грудного молока. Но опыт мам искусственников показывает, что и дети на ИВ прекрасно справляются с педприкормом, только вводить его нужно попозже, чтобы организм был покрепче.

…мало весит.

 

Как и в случае с аллергией, проблема должна быть конкретизирована. Если ребенок к полугоду удвоил свой вес после рождения, ему можно вводить любой прикорм. Если не удвоил, и потери веса значительны, проблема решается индивидуально с врачом. Детям со сниженным аппетитом педприкорм предпочтительнее, он сразу формирует правильное отношение к еде. Маме в будущем не придется устраивать танцы с бубнами, чтобы ребенок, сидящий в отдельном кресле с индивидуальным пюре, отличным от питания других членов семьи, заинтересовался этой массой.

И другие вопросы о педприкорме

 

Разрешать ли игры с едой (крошить хлеб, размазывать по столу содержимое тарелки)?

 

Желательно пресекать. Почему ребенок крошит хлеб – возможно, вы дали ему слишком большой кусок. До года в качестве педприкорма дают еды ровно столько, сколько ребенок способен съесть за один прием пищи. Если малыш играет – значит, он не голоден. Еда должна быть в тарелке или в руке, еда – не игрушка. Впрочем, некоторые считают, что и размазывать можно, и кусочничать на полу, и такая точка зрения есть.

 

Как быть, если на столе бывают неполезные продукты?

 

Либо вы принимаете идею педприкорма – либо нет. Если да, то с этого дня вы готовите только здоровую еду. К неполезной еде не относятся молочные каши или домашние блины. Не страшно, если ребенок раз-два в неделю попробует что-то совсем не полезное в микродозе. Главное, чтобы это не вошло в привычку, и вредные вещества не накапливались в организме. Педприкорм не означает, что ребенку дают пробовать колбасу, шоколад, чипсы и алкоголь. Но если маме важно съесть шоколадку на десерт, она дает и ребенку попробовать.

 

Нужно ли допаивать с введением педприкорма?

 

В таких же ознакомительных дозах. Если мама пьет чай, компот или сок, она может познакомить ребенка со своим питьем, но оно должно быть некрепким (разведенным).

 

Пища выходит в непереваренном виде – это нормально?

 

Это нормально. Кишечник тренируется, достаточное количество ферментов вырабатывается только к полутора годам, а то и позже. Не закармливайте ребенка, введение педприкорма не означает, что к году ваше сокровище обязано кушать взрослую еду тарелками. Педприкорм – это такое же знакомство с едой, как и педиатрический прикорм, а не полноценная еда. В нем нет строгих правил, отсчитывания граммов. Сколько съел, столько и съел, но желательно выдавать не более 150 г любой пищи за один раз с девяти месяцев до года, до девяти месяцев ребенок питается только микродозами, постепенно увеличивающимися.

 

Нужно ли искать какие-то особенные продукты?

 

Нет. Готовьте из привычных продуктов. В этой статье содержатся советы, как удалить из овощей «нитратные» части: http://www.u-mama.ru/read/article.php?id=2776

 

Как быть с тем, что обычные блюда не содержат достаточное количество витаминов и микроэлементов, которое нужно ребенку, ведь детское питание дополнительно обогащается ими?

 

Грудное молоко до года (и более) полностью покрывает потребности ребенка в полезных веществах, а после года дети, привыкшие к педприкорму, легко потребляют пищу в достаточном объеме.

 

Нужно ли отменять в блюдах соль, сахар, молоко?

 

Нет. Если мама употребляет эти продукты, они все равно попадают ребенку через грудное молоко, и он должен привыкнуть к ним.

 

Не рано ли давать 6-месячному малышу блины, борщ, взрослый творог, пусть даже и в микродозах? Как-то это странно, а?

 

Все, чем питается мама, отражается на грудном молоке – следовательно, ребенок с рождения уже попробовал всю ее пищу, ему осталось только научиться пережевывать ее и усваивать в плотном виде. Все микродозы на начальном этапе обязательно запиваются грудным молоком. И микродозы – это действительно МИКРО, они крайне малы. Нет цели накормить, цель -  мягкая адаптация.

 

Можно ли давать вчерашнюю еду?

 

Да. Маме не следует усложнять себе жизнь с вводом прикорма. Если она иногда сама ест вчерашнюю пищу, значит, ребенок тоже будет ее пробовать.

 

Можно ли начинать педприкорм позже?

 

Наилучшее время для педприкорма – это период возникновения пищевого интереса, по нему и нужно ориентироваться. Для стимула ребенка берут за стол с 3-4 месяцев, он наблюдает, как принимают пищу взрослые.

 

Ребенок сразу полюбил творог. Можно дать его побольше?

 

Нет, нельзя. Нужно переключить внимание на другой продукт.

 

Нужно давать только кусочки?

 

Не до фанатизма. Например, овощи в супе желательно размять вилкой.

 

Педприкорм – это ужасные ограничения, зачем себе усложнять жизнь?

 

Все мамы, практикующие педприкорм, наоборот признаются, что жизнь стала проще. Они не гоняются за баночками определенной фирмы, не перетирают, не блендерят, и, в конце концов, они никогда не уговаривают ребенка поесть, а это дорогого стоит. Что касается жестких ограничений: как правило, кормящая мама соблюдает диету, не увлекаясь вредными продуктами, а больше ничего не требуется.

 

 

 

 

 

Дорогие мои пациенты и слушатели семинаров!

Сайт я сделала прежде всего для Вас, чтобы  вы могли получать нужную информацию , не обшаривая в поисках ее все просторы интернета.

Поэтому очень прошу вас, напишите мне - какой информации вам не хватило, что вы от меня ждете. Я всегда услышу вас и отреагирую.

Пожелания по поводу качества и содержания информации отправляйте мне на почту:

smeleng@mail.ru

alohasmeleng@yandex.ru

winter140372@gmail.com

Или же через форму обратной связи на этом сайте)))

Надеюсь что информация пригодится вам и вашим близком в нелегком деле выращивания  здоровых и счастливых детей)))