Дорогие мои пациенты и слушатели семинаров!

Сайт я сделала прежде всего для Вас, чтобы  вы могли получать нужную информацию , не обшаривая в поисках ее все просторы интернета.

Поэтому очень прошу вас, напишите мне - какой информации вам не хватило, что вы от меня ждете. Я всегда услышу вас и отреагирую.

Пожелания по поводу качества и содержания информации отправляйте мне на почту:

smeleng@mail.ru

alohasmeleng@yandex.ru

winter140372@gmail.com

Или же через форму обратной связи на этом сайте)))

Надеюсь что информация пригодится вам и вашим близком в нелегком деле выращивания  здоровых и счастливых детей)))

 

 

 

 

Я согласна с педиатрами, которые говорят, что дисбактериоз - это не диагноз.  Да, это состояние. Но я категорически не согласна с тем, что оно не требует коррекции. Даже транзиторный дисбактериоз первый месяцев жизни порой нуждается в коррекции! Кишечник и его микрофлора - это основное, от чего зависит иммунитет , а значит и общее здоровье ребенка!

В доказательство , в плюс к своему обширному клиническому опыту, привожу данные научных исследований на эту тему.

http://www.rmj.ru/articles_4124.htm

 

Волынец Г.В.

Под дисфункциями билиарного тракта понимают нарушения регуляции секреции желчи, моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, желчных протоков и нарушение тонуса сфинктера Одди, приводящие к застою желчи [1,2,3,4,5,6,7].
Основной функцией желчного пузыря является накопление желчи и ее концентрация; сократительная функция, секреторная, ферментативная и регуляторная. Желчь необходима для «размыления» жиров, поступающих в пищеварительный тракт с пищей. Состоит нормальная желчь на 70% из солей желчных кислот (в основном холевой и хенодиоксихолевой), на 22% – из фосфолипидов (лецитин), на 4% – из холестерина, на 3% – из белков и на 0,3% – из билирубина [Beckingham I. J. BMJ 2001;322:91-94].
Основой желчи является вода, в которой находятся главные ее компоненты (табл. 1).
Формирование желчи начинается в гепатоцитах – печеночно-клеточный этап – после захвата из крови компонентов желчи, синтеза, конъюгации и внутриклеточного транспорта желчи к билиарному полюсу. При нарушениях формирования желчи на этом этапе вследствие некроза гепатоцитов или блокады мембранных и внутриклеточных белков-переносчиков их коррекция проводится в ходе лечения основного заболевания (применяется адеметионин, урсодеоксихолевая кислота).
На следующем этапе формирования желчи – каналикулярный этап, формирование первичной желчи – происходит транспорт солей желчных кислот, органических анионов (глютатиона, растительных стеролов) из гепатоцитов в каналикулы. Здесь нарушения формирования желчи связаны с нарушением целостности билиарного полюса гепатоцита, изменением состава желчных кислот, блокадой белков-переносчиков. В этих случаях также проводится лечение основного заболевания (применяется адеметионин, урсодеоксихолевая кислота).
Через плотные межклеточные соединения происходит диффузия воды и формирование двух фракций желчи: зависимой и независимой от желчных кислот. На этом этапе могут возникать нарушения тока желчи в результате уменьшения диффузии воды. С учетом того, что объем воды, диффундируемой в каналикул, прямо пропорционален концентрации желчных кислот и органических анионов, можно, увеличив их концентрацию, увеличить объем каналикулярной желчи. Применяются желчные кислоты, растительные стиролы (желчегонные препараты).
В результате секреции воды и бикарбонатов эпителием желчных протоков при стимулирующем действии гормона секретина происходит окончательное формирование печеночной желчи – дуктулярный этап. Нарушения этого этапа желчеобразования связаны с повреждением эпителия желчных протоков в результате токсических воздействий желчных кислот, снижения продукции секретина при дуоденитах, иммунологических расстройствах. Для коррекции этих нарушений применяются желчегонные препараты, содержащие растительные стиролы и алкалоиды (нетоксичные для эпителия желчных протоков – хофитол, гепабене, ЛИВ.52). При повреждении желчных протоков не показано назначение препаратов, содержащих желчные кислоты, но возможно применение урсодеоксихолевой кислоты, которая не оказывает повреждающего действия на эпителий желчных протоков.
Следующий – пузырный – этап формирования пузырной желчи и ее поступление в кишечник. При этом происходит поступление желчи в желчный пузырь и ее концентрация. В желчный пузырь желчь поступает непрерывно за счет заполнения и опорожнения желчного пузыря. Нарушения этого этапа желчеобразования связаны с нарушениями сократительной и концентрационной функции желчного пузыря, с дефицитом составных компонентов желчи (желчных кислот и органических анионов желчи), а также с нарушениями функции сфинктера Одди. Коррекция этих нарушений проводится назначением препаратов, увеличивающих продукцию желчи, а также препаратов, улучшающих сократительную функцию желчного пузыря. При дисфункции сфинктера Одди назначаются спазмолитики.
Слизистая оболочка желчного пузыря выделяет в его просвет богатый белком экссудат, слизь, на которых происходит отложение кристаллов холестерина, билирубината кальция. В процессе нахождения желчи в желчном пузыре ее физико-химические свойства меняются. Желчный пузырь активно всасывает воду из желчи, поэтому ее концентрация возрастает в 10-20 раз. Слизистая оболочка пузыря выделяет в желчь ионы водорода, поэтому рН желчи снижается, она становится слабокислой (ацидификация желчи). Это необходимо для предотвращения образования нерастворимых соединений кальция, одного из электролитов желчи.
Стенка желчного пузыря легко растяжима. Размеры и объе м желчного пузыря могут изменяться при различных патологических изменениях [9]. Воспалительные процессы в стенке желчного пузыря способствуют камнеобразованию вследствие выделения микроорганизмами в окружающую среду (желчь) ферментов (b-глюкоронидазу), которая может превращать растворимый конъюгированный билирубин в свободный – нерастворимый, что ведет к образованию билирубиновых камней.
На следующем, интестинальном, этапе формирования желчи происходит ее поступление в тонкую кишку. В кишечнике происходит бактериальная деконъюгация желчных кислот и всасывание их в кровь. 90% желчных кислот включаются в энтерогепатическую циркуляцию. Остальные желчные кислоты экскретируются с калом. Нарушения этого этапа связаны с блокадой оттока желчи в тонкую кишку из-за механического препятствия, избыточного выделения желчных кислот с калом вследствие нарушения их всасывания, а также нарушения бактериальной деконъюгации желчных кислот в проксимальных отделах кишки. Коррекция нарушений при блокаде оттока желчи проводится хирургическим методом устранения механического препятствия. При избыточной потере желчных кислот показана желчегонная терапия.
При недостаточном количестве желчных кислот, фосфолипидов (лецитина) и холестерина, образующих в водной среде мицеллы, появляется нерастворимый холестерин и желчь становится пересыщенной, или литогенной. При застойных явлениях в желчном пузыре и желчных протоках, возникающих при дисфункциях билиарного тракта, происходят значительные изменения биохимического состава желчи, развивается воспалительный процесс в желчном пузыре и формируется желчно-каменная болезнь.
Нарушение коллоидной стабильности желчи, перенасыщение желчи холестерином (литогенности желчи) сопровождается появлением осадка (билиарного сладжа) в желчном пузыре.
Из всех компонентов желчи в процессе пищеварения принимают участие только желчные кислоты.
Желчные кислоты – это природные детергенты, способные «размылить» жиры. Они смешиваются со съеденным жиром и размывают его до состояния эмульсии. Жир превращается в мельчайшие капли, плавающие в водной среде. Полученная жировая эмульсия обрабатывается ферментами, расщепляющими молекулы жира до структурных элементов, способных всасываться в кишечнике.
Желчные кислоты образуются в печени из холестерина [7,10]. Часть холестерина в желчные кислоты не преобразуется и выделяется в желчь в чистом виде. Этот холестерин может стать главным источником желчных камней. Холестерин при температуре 37 градусов (температура тела) в воде не растворяется и начинает образовывать кристаллы, то есть фактически мельчайшие камни. Лецитин, содержащийся в желчи, удерживает холестерин от кристаллизации, образуя структуры (мицеллы и везикулы), позволяющие транспортировать холестерин от печени до кишечника [11].
Внепеченочная билиарная система состоит из общего печеночного протока, желчного пузыря и его протока со сфинктером Люткенса, общего желчного протока, печеночно-поджелудочной ампулы со сфинктером Одди. Дно желчного пузыря располагается спереди, тело переходит в шейку и пузырный проток. Слизистая оболочка желчного пузыря складчатая и не имеет желез. Сфинктер Одди координирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку и предотвращает заброс дуоденального содержимого в желчные протоки. Он представляет собой фиброзно-мышечное образование, которое состоит из сфинктера собственного дуоденального сосочка, отграничивающего при своем сокращении полость сосочка и полость двенадцатиперстной кишки, сфинктера общего желчного протока – наиболее мощной части сфинктера Одди, отделяющего полость общего желчного протока от полости большого дуоденального сосочка и от обычно слабо развитого, сфинктера главного панкреатического протока.
Во всех слоях стенки желчного пузыря и в области сфинктеров и протоков находятся нервные клетки, обеспечивающие их функцию. Накопление желчи и повышение ее концентрации происходит в желчном пузыре. После этого желчь периодически поступает в общий желчный проток и двенадцатиперстную кишку. Желчный пузырь регулирует и поддерживает на постоянном уровне давление желчи в желчных путях [12].
Форма желчного пузыря обычно грушевидная или коническая. При патологических состояниях его форма может измениться (форма песочных часов, рыболовного крючка и т. п.).
Без достаточного секреторного давления печени наполнения желчного пузыря не происходит. Передвижение желчи зависит от тонуса желчных протоков, тонуса и моторики желчного пузыря и состояния запирательного механизма его шейки и пузырного протока, концентрационной способности желчного пузыря и функции сфинктера Одди.
Различают три типа движений желчного пузыря: ритмические сокращения, возникающие 3–6 раз в 1 мин. в голодном состоянии; перистальтические волны, на которые наслаиваются ритмические сокращения; тонические сокращения, обусловливающие длительное, сильное повышение внутрипузырного давления.
Работа желчного пузыря имеет циклический характер, так как имеет связь с периодичностью приема пищи. При этом можно выделить четыре периода двигательной активности: 1) латентный; 2) первичной реакции; 3) опорожнения; 4) наполнения.
При естественном приеме пищи нервные центры мозга «запускают» секрецию желчи и моторику желчного пузыря. Акт еды, прохождение пищи по пищеводу и желудку вызывают рефлекторные изменения тонуса желчного пузыря и его наполнение.
Запирательный механизм шейки желчного пузыря и пузырного протока открывает доступ печеночной желчи в желчный пузырь или пузырной желчи в общий желчный проток и прекращает его. Смена направления тока желчи в пузырном протоке совершается каждые 1–2 мин. Продолжительность латентного периода от приема пищи до двигательной реакции желчного пузыря зависит от состава и объема пищи.
Первичная реакция вызвана рефлекторными влияниями из полости рта, пищевода и желудка и выражается в изменении формы и небольшом увеличении желчного пузыря.
При поступлении пищи в пилорический отдел желудка, двенадцатиперстную и тощую кишку к регуляции функции желчного пузыря подключается специфический гормон холецистокинин, выделяемый слизистой оболочкой двенадцатиперстной и тощей кишки и вызывающий сильное тоническое сокращение желчного пузыря [13]. В регуляции желчеобразования и желчевыделения определенную роль играют секретин, адренокортикотропный гормон, кортикостероиды, тироксин, адреналин. Гладкие мышцы желудочно–кишечного тракта сокращаются в результате стимуляции ацетилхолином мускариновых рецепторов. Гормоны действуют на секреторные элементы печени, мускулатуру желчного пузыря и сфинктеров не прямо, а через вегетативную нервную систему
В период опорожнения желчный пузырь уменьшается в размерах и его содержимое выводится в желчные протоки. Длительность периода сокращения желчного пузыря зависит от количества жира в пище. При наличии большого количества жира сокращение желчного пузыря продолжается до выхода в двенадцатиперстную кишку последних порций желудочного содержимого. При малом количестве жира в пище сокращения желчного пузыря длятся недолго и заканчиваются еще до полного опорожнения желудка.
Объем остаточной желчи в желчном пузыре после окончания периода опорожнения зависит от его продолжительности и интенсивности, т.е. в конечном счете, от характера и объема принятой пищи.
Период опорожнения желчного пузыря сменяется периодом его наполнения. В течение дня наблюдается смена периодов опорожнения и наполнения, связанная с приемами пищи. В ночные часы желчь накапливается в пузыре и он становится «депо желчи» для пищеварения.
Таким образом, нормальное функционирование желчного пузыря, желчных протоков и сфинктера Одди обеспечивается тесной взаимосвязью нервных сплетений, находящихся в билиарном тракте, и проксимальным отделом желудочно-кишечного тракта совместно с гастроинтестинальными гормонами.
Дисфункции билиарного тракта наблюдаются при расстройствах нейрогуморальных регуляторных механизмов. Нередко дисфункции билиарного тракта являются следствием невроза, возникают у детей со множественными очагами вторичной инфекции, при лямблиозе, глистной инвазии, после перенесенного вирусного гепатита, дизентерии, при неправильном режиме дня (малоподвижный образ жизни, переутомление в школе), нарушенном режиме питания (нерегулярные или редкие приемы пищи с большими интервалами), насильственном кормлении, конфликтных ситуациях в школе, семье [1,2,14,15].
Перемещение желчи в желчный пузырь и в желчных путях происходит под действием секреторного давления печени. Без достаточного давления в желчных путях наполнения желчного пузыря не происходит. Передвижение желчи зависит от тонуса желчных протоков, тонуса и моторики желчного пузыря, состояния запирательного механизма его шейки и пузырного протока, концентрационной способности желчного пузыря, функции сфинктера Одди.
Дисфункции билиарного тракта согласно международной классификации подразделяют на два типа: дисфункцию желчного пузыря и дисфункцию сфинктера Одди [3,16]. Различают первичные и вторичные дисфункции билиарного тракта. К первичным билиарным дисфункциям относятся состояния, в основе которых лежат функциональные нарушения желчевыделительной системы на почве расстройства нейрогуморальных и нейрорегуляторных механизмов, обусловливающие нарушения оттока желчи и/или панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий [2,12,17].
Вторичные дисфункции билиарного тракта сочетаются с органическими изменениями желчного пузыря, сфинктера Одди или возникают рефлекторно при различных заболеваниях органов брюшной полости [2,10, 13,17,18].
Различают следующие типы сокращений желчного пузыря:
1) ритмические, возникающие в голодном состоянии 3–6 раз в 1 мин.;
2) перистальтические волны разной силы и продолжительности;
3) тонические, обусловливающие длительное, сильное повышение внутрипузырного давления.
Периоды сократительной активности желчного пузыря:
1. Латентный период (зависит от состава и объема пищи).
2. Период первичной реакции (вызывается рефлекторно из полости рта, пищевода, желудка; выражается в изменении формы и увеличении желчного пузыря).
3. Период опорожнения (желчный пузырь уменьшается в размерах и его содержимое выводится в желчные протоки).
4. Период наполнения.
Типичными клиническими симптомами дисфункций желчного пузыря являются боли в области правого подреберья острые или тупые связанные с приемом пищи, физической нагрузкой, эмоциональным (стрессовым) напряжением, а также тяжесть в указанной зоне, тошнота (редко – рвота), горечь во рту. Диагностика дисфункций желчного пузыря проводится на основании функциональных тестов во время ультразвукового исследования (УЗИ) или рентгенографии (холецистография).
Традиционно выделяют гипомоторные (гипокинетические) и гипермоторные (гипокинетические) дискинезии. Диагностическим критерием их дифференцирования является характер сокращения поперечника или расчетного объема желчного пузыря после стимулятора. Нормальными показателями считается сокращение поперечника желчного пузыря на 1/2, а объема – на 35-65%. Использование терминов гипотоническая/ гипертоническая дискинезия не рекомендуется, т.к. тонус сфинктерного аппарата при этом не определяется.
Дисфункции сфинктера Одди характеризуются нарушением моторной и эвакуаторной функции желчного пузыря и желчных протоков. Для гипотонической формы характерны ноющие, тупые боли в области правого подреберья или вокруг пупка при отсутствии повышения температуры. Для гипертонической формы характерны кратковременные приступы болей с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка при отсутствии повышения температуры. Диагноз ставится на основании манометрического исследования сфинктера Одди. Нарушения тонуса сфинктера Одди обычно сочетаются с дисфункцией желчного пузыря.
Для исключения органической патологии печени, желчевыводящей системы и поджелудочной железы изучают копрограмму, проводят исследование функции печени, определение уровня панкреатических ферментов в крови, гастродуоденоскопию, исследование кала на яйца гельминтов и цисты лямблий.
Лечение билиарных дисфункций у детей
1. Гипертоническая и гиперкинетическая форма дисфункции билиарного тракта:
– седативные препараты (бром, валериана, транквилизаторы);
– из желчегонных препаратов показано назначение гепабене, хофитола, ЛИВ.52 К;
– спазмолитические препараты;
– тюбаж (метод слепого зондирования) не показан.
При выявлении с помощью УЗИ или холеграфии перегибов, перетяжек желчного пузыря спазмолитические препараты назначают повторными курсами по 10-14 дней в месяц в течение 3-4 мес.
В дальнейшем по показаниям – двухнедельный курс в квартал.
2. Гипотоническая форма дисфункции билиарного тракта:
– нейротропные средства, стимулирующего действия (кофеин, свежезаваренный чай);
– тюбажи по Демьянову 2-3 раза в неделю (на курс 10-12 процедур), сочетающиеся с приемом холеретиков (хофитол, гепабене, ЛИВ.52 и др. по 2 недели в месяц в течение 6 месяцев;
– лечебная физкультура тонизирующего типа с постепенным увеличением нагрузки;
– физиотерапевтические процедуры;
– витамины.
Холеретические средства (усиливают образование желчи, разжижают ее ):
– хофитол,
– ЛИВ.52,
– холензим,
– хологон,
синтетические препараты:
– оксифенамид,
– циквалон,
– никодин.
Холекинетические средства (повышают тонус и вызывают сокращение желчного пузыря):
– сульфат магния,
– сорбит, ксилит, маннит,
– минеральные воды.
Противопоказаны при желчно-каменной болезни.
Показано физиотерапевтическое лечение:

· электрофорез новокаина, сернокислой магнезии, папаверина;

· ультразвук,

· диатермия,

· индуктотермия,

· аппликации парафина или озокерита.

ЛФК назначается после снятия явлений обострения.
Лечебные мероприятия
при дисфункции желчного пузыря
Диета
При гиперкинетической дискинезии рекомендуется 4–5-кратный прием пищи; ограничение или исключение продуктов, вызывающих сокращение желчного пузыря: жирных продуктов (сало, свинина), пирожных, тортов, других изделий из жирного теста, сливок, сметаны, яиц всмятку, шоколада, какао, кофе, крепких бульонов, копченостей, газированных напитков, пива. Не рекомендуются холодные продукты, т.к. они вызывают спазм желчных путей.
При гипокинетической дискинезии исключаются жареные животные жиры; рекомендуется включать в рацион хлеб с отрубями или черный ржаной хлеб, в большом количестве фрукты и овощи, растительное и сливочное масло, сливки, сметану, яйца всмятку.
Желчегонные средства
При гиперкинетической форме назначаются холе-
спазмолитики:
– гимекромон – усиливает образование и отделение желчи, оказывает избирательное действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, что способствует хорошему оттоку желчи из печени и желчных путей. Преимуществом гимекромона является отсутствие влияния на гладкую мускулатуру сосудов и кишечника. Суточная доза для детей от 5 до 10 лет – 300 мг для детей 10–14 лет – 600 мг/сут. (по 1 табл. 3 раза в сутки), курс лечения до 3-х недель;
– миотропные спазмолитики коротким курсом, т. к. они не обладают селективным действием на сфинктеры, а воздействуют и на кишечник.
При гипокинетической форме – холецистокинетики: 10-25% раствор магния сульфата по 1-2 чайной, десертной, столовой ложки (в зависимости от возраста) 3 раза в день; 10% раствор сорбита (ксилита) по 20-50 мл 2 раза в день; тюбажи по Демьянову (слепое зондирование) с сульфатом магния (0,2-0,4 г/кг, развести в 100 мл теплой воды), ксилитом (0,5 г/кг в 100-200 мл воды), растительным маслом (15-30 мл на прием), свекольным соком (50-100 мл), соком черной редьки (15-30 мл с медом или сахаром), минеральной водой средней минерализации (разовая доза в мл = 10хn, где n – возраст в годах); проводятся 2-3 раза в неделю.
Гепатопротективные средства, обладающие также желчегонным эффектом:
ЛИВ.52 – комплексный растительный препарат. Препарат выпускается как в таблетках (для детей старшего возраста), так и в виде капель (ЛИВ.52 К), обладающих большей биодоступностью и предназначенных для детей от 2-х лет. Как таблетки, так и капли содержат в своем составе экстракты таких известных лекарственных растений, как тысячелистник (Achillea millefolium), цикорий (Cichorium intybus), кассия (сенна) восточная (Cassia occidentalis), черный паслен (Solanum nigrum), каперсы колючие (Capparis spinosa) и ряд других.
ЛИВ.52 К оказывает гепатопротективное, антитоксическое, противовоспалительное, желчегонное действие. За счет желчегонного действия препарат просто незаменим при гипомоторных дискинезиях: он улучшает моторику желчевыводящих путей, стабилизирует секрецию желчи, а также повышает аппетит, улучшает пищеварение, способствует отхождению газов из кишечника.
Также ЛИВ.52 К защищает печень при приеме токсичных для нее лекарственных препаратов (жаропонижающих, противовоспалительных и антибиотиков). Препарат ЛИВ.52 К является антиоксидантом, помогая организму бороться с продуктами перекисного окисления липидов. Кроме того, ЛИВ.52 К с успехом применяется для улучшения функции печени при инфекционных и токсических гепатитах, хроническом гепатите и других заболеваниях печени.
ЛИВ.52 К назначается детям по 5-20 капель 3 раза в день, а таблетки – по 1-2 штуки 2-3 раза в день на 2-3 недели. Разработанная новая лекарственная форма препарата в каплях открывает новые возможности для использования ЛИВ.52 в детской практике.
Хофитол – препарат растительного происхождения из листьев артишока. Препарат оказывает антисептическое, антитоксическое, противовоспалительное, спазмолитическое, желчегонное, антиоксидантное и иммуностимулирующее действие за счет содержания биологически активных веществ – биогенных аминов и углеводов, биофлавоноидов, терпеноидов, витаминов, микроэлементов. Препарат назначается по 1-2 таблетки (в зависимости от возраста) 3 раза в сутки за 15-20 минут до еды.
Галстена – гомеопатический препарат, обладающий комплексным действием на гепатобилиарную систему (спазмолитическое, противовоспалительное, холеретическое действие); назначается по 5-10 капель в зависимости от возраста до 3 недель.
Гепатофальк – препарат из экстрактов расторопши, чистотела и турмерика, применяется по 1-2 капсулы 3 раза в сутки до 3 недель.
Физиотерапия
При гипомоторной дискинезии: СМТ-форез сорбита, ультразвук низкой интенсивности, электрофорез прозерина.
При гипермоторной дискинезии: электрофорез сульфата магния, ультразвук высокой интенсивности, парафиновые или озокеритовые аппликации, грязелечение.
Лечение заболеваний, на фоне которых развились дисфункции желчного пузыря (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, функциональная диспепсия, язвенная болезнь, синдром раздраженного кишечника и другие).
Нормализация психоэмоционального состояния (см. аналогичный раздел в лечении функциональной диспепсии).
Минеральные воды средней минерализации (сульфатно-натриевые и сульфатно–магниевые) – Ессентуки 17, Славяновская, Смирновская, Боржоми, Арзни – комнатной температуры, 3 раза в день за 45-60 минут до еды, курсом до 3-4 недель.
Лечебные мероприятия при дисфункции сфинктера Одди
Диета. Исключаются плохо переносимые продукты, употребление которых вызывает появление боли, диспепсии. Ограничиваются (но не полностью исключаются) жареные животные жиры. Рекомендуется регулярный 4-6 кратный прием пищи, добавление в пищевой рацион пищевых волокон или пищевых добавок (отруби и др.). При этом овощи, фрукты, травы лучше использовать термически обработанными (отварные, запеченные). Отруби могут применяться в виде готовых продуктов (каша, хлеб) или отдельно.
Консервативное медикаментозное лечение: Снятие спазма гладкой мускулатуры сфинктера Одди. С этой целью могут использоваться препараты, обладающие спазмолитическим эффектом (см. раздел лечения дисфункций желчного пузыря).
Ликвидация избыточного бактериального роста в тонкой кишке, т.к. основным патогенетическим механизмом развития дуоденальной гипертензии является избыточное содержание жидкости и газа в просвете двенадцатиперстной кишки в результате бродильно – гнилостных процессов, обусловленных микробной контаминацией. Схема деконтаминации и нормализации аутофлоры изложена в аналогичном разделе лечения СРК с запорами.
Лечение гастроэнтерологических заболеваний, способствующих развитию дисфункции сфинктера Одди (функциональной диспепсии, хронического гастродуоденита и других).
Коррекция процессов пищеварения. Проводится при наличии патологических изменений в копрограмме. Предпочтение следует отдавать микросферическим ферментам, которые назначаются в суточной дозе 1000 – 2000 единиц активности липазы на килограмм массы тела в 3-4 приема. У детей старшего возраста могут использоваться ферменты, выпускаемые в форме таблеток, покрытых оболочкой. Ферментные препараты принимаются во время или сразу после еды в течение 10 – 12 дней.

 

Вернуться на страницу http://www.disbak.ru/php/content.php?id=1246

Биоценоз желудочно-кишечного тракта новорожденного

версия для печати

ЧТО ТАКОЕ БИОЦЕНОЗ


Кишечник здорового человека заселен множеством различных микроорганизмов, без которых невозможна нормальная жизнедеятельность. Проблемы пищеварения, с которыми могут столкнуться дети первого года жизни, часто бывают связаны именно с нарушением нормального соотношения между населяющими кишечник бактериями.

Многие родители помнят, как распространен был в недавнем прошлом диагноз «дисбактериоз кишечника».

Однако в настоящее время педиатры относятся к этому диагнозу с сомнением - во-первых, потому что он не совсем правомерно объединяет вызванные разными причинами (и, соответственно, требующие разного лечения) патологические состояния, а во-вторых, потому что достаточно часто сам по себе дисбактериоз не является заболеванием (около 15% детей первого года жизни, у которых выявлены существенные отклонения от нормы в составе микрофлоры кишечника, являются совершенно здоровыми).

В последнее время медики все чаще говорят не о дисбактериозе, а о нарушениях биоценоза кишечника. Биоценоз кишечника - это количественно-качественный состав его микрофлоры, то есть заселяющих его микроорганизмов.

И прежде чем перейти к разговору собственно о нарушениях кишечного биоценоза, стоит, наверное, поговорить о том, каким он должен быть в норме: какие бактерии населяют кишечник, каково количественное соотношение между ними, какие функции они выполняют. А начнем с того, как микроорганизмы вообще попадают в кишечник человека.


ЗАСЕЛЕНИЕ КИШЕЧНИКА РЕБЕНКА МИКРОФЛОРОЙ


До рождения. Кишечник плода и образующийся в нем первородный кал - меконий - в норме стерильны, то есть не содержат микроорганизмов. Однако если у матери имеются воспалительные заболевания мочеполовой сферы, микробы могут попасть в околоплодные воды и оттуда в желудочно-кишечный тракт ребенка.

Обычно это происходит за 3-4 дня до родов, когда оболочки плода истончаются и становятся проницаемыми для различных микроорганизмов. Состояние, характеризующееся наличием микроорганизмов в околоплодной жидкости, носит название синдрома инфицированных околоплодных вод.

Роды. Во время родов происходит первая встреча ребенка с микроорганизмами. Проходя через плотно облегающие его родовые пути, ребенок невольно «облизывает» их поверхность, таким образом в его желудочно-кишечный тракт попадает нормальная микрофлора слизистой оболочки половых путей матери.

Однако если женщина страдает инфекционно-воспалительными заболеваниями половой сферы, в желудочно-кишечный тракт плода могут попасть самые разнообразные возбудители. (Вот почему так важно обследовать будущую мать на наличие инфекций.).

Первые часы. Попавшие в рот ребенка микроорганизмы проглатываются и, поступая в желудок, частично инактивируются под действием соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока.

Однако если микробы попадают в организм ребенка в большом количестве, если они имеют защитные факторы (оболочки, нерастворимые в соляной кислоте) или находятся в комках слизи из половых путей (слизь также защищает микроорганизмы от действия кислоты), некоторое их количество все же достигает кишечника и начинает там свою колонизацию (размножение). Средой для размножения микробов является пища, которая к тому времени начинает поступать в кишечник.

Первые дни. Как правило, среди первых микроорганизмов, заселяющих кишечник новорожденного, доминирует кишечная палочка. Этот представитель нормальной микрофлоры кишечника и составляет 96% ее аэробного компонента (аэробными называются микроорганизмы, для жизнедеятельности которых необходим кислород). Кишечная палочка обладает высокой лактазной активностью, то есть способностью сбраживать молоко, поэтому является важным участником ферментной системы кишечника.

Чем активнее кишечная палочка заселяет кишечник, тем меньшую экологическую нишу она оставляет для патогенных микроорганизмов. Таких «конкурентов» у нее будет достаточно: руки матери и персонала, соски, материнская грудь, воздух родильного дома, инструментарий - все это содержит разнообразную и не всегда безобидную флору.

На 5-7 сутки аэробные микроорганизмы, размножаясь с использованием кислорода, обедняют им среду кишечника. Тогда-то и начинается экспансия анаэробного (не нуждающегося в кислороде) компонента микрофлоры. Он в основном представлен такими незаменимыми в ферментативной деятельности микробами, как лакто- и бифидобактерии (1), имеется также небольшое количество других бактерий.

Анаэробы попадают в желудочно-кишечный тракт ребенка с молоком (большое их количество обнаружено в млечных ходах женщин). В окружающей среде они практически не содержатся, так как выживают только в отсутствие кислорода.

Первый месяц. Таким образом, с 5-7 дня жизни ребенка в его кишечнике может обнаруживаться до 16 видов различных микроорганизмов. Заселяя кишечник, они постоянно конкурируют друг с другом. Эта временная неустойчивость состава микрофлоры ведет к так называемому физиологическому дисбактериозу, который у здорового ребенка длится 3-4 недели и не требует коррекции. Стул становится разжиженным, с примесью белесых комочков, учащенным (педиатры называют его «переходным»).

По окончании этого периода устанавливается нормальный состав микрофлоры, в котором лидирующие позиции займут кишечная палочка, бифидо- и лактобактерии, и всего 4-6 % будут составлять такие условно-патогенные (то есть в нормальном количестве не представляющие опасности) бактерии, как дифтероиды, бактероиды, стафилококк, протей и другие.


БИОЦЕНОЗ КИШЕЧНИКА И ТИП ВСКАРМЛИВАНИЯ


Грудное вскармливание - уникальный природный механизм формирования микробного сообщества кишечника. Только с материнским молоком в организм ребенка поступают лактобактерии и бифидобактерии.

При искусственном вскармливании основной микробиологический фон представлен лишь кишечной палочкой.

При этом, во-первых, может развиться лактазная недостаточность, так как лакто- и бифидобактерии являются важными продуцентами лактазы - фермента, расщепляющего молочный сахар.

Во-вторых, понижается конкурентоспособность нормальной микрофлоры, что обусловливает пониженную устойчивость к кишечным инфекциям. Поэтому у детей, находящихся на искусственном вскармливании, обязательно должна проводиться профилактика нарушений биоценоза.


НАРУШЕНИЯ БИОЦЕНОЗА КИШЕЧНИКА


Заподозрить нарушение биоценоза кишечника позволяют следующие симптомы:

-Кишечная колика. Встречается обычно в первые 4 месяца жизни. Представляет собой приступообразные боли в животе, как правило, начинающиеся вечером и сопровождающиеся урчанием кишечника и резким криком ребенка. После дефекации или отхождения газов боли обычно проходят. Кишечная колика чаще связана с недостатком микробов, продуцирующих лактазу.

-Нарушения моторики кишечника: запоры (2), диарея (3) (понос); частое срыгивание.

-Плохая или находящаяся на нижней границе нормы прибавка в весе, дисгармоничное развитие.

Комплекс этих проявлений получил в последние годы название синдрома функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей 1-го года жизни.

Однако нарушения микрофлоры могут быть вызваны не только функциональными расстройствами, но и кишечной инфекцией: это может быть ротавирусный, стафилококковый, сальмонеллезный энтероколит, а также колиэнтерит, вызываемый патогенными штаммами (разновидностями) кишечной палочки.

В этом случае к вышеперечисленным симптомам присоединяются температурная реакция, рвота, нарушение сосания и патологические изменения характера стула (зелень, комочки, примесь слизи и крови, изменение запаха).


ПРОФИЛАКТИКА, КОРРЕКЦИЯ И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ


Первым постулатом профилактики нарушений биоценоза является сохранение грудного вскармливания детей по крайней мере до 6 месяцев.

Если грудное вскармливание невозможно, то пища ребенка должна быть обогащена так называемыми пребиотиками - компонентами, которые способствуют размножению бифидо- и лактобактерий.

Кроме того, сейчас производится большое количество смесей, которые содержат собственно лакто- и бифидобактерии, например отечественная смесь «Агуша». (Однако, определяя режим искусственного вскармливания, необходимо учитывать, что «Агуша» является лишь частично адаптированной смесью, т.е. содержит большое количество белка и в связи с этим создает нагрузку на печень, почки и ферментные системы кишечника ребенка.).

Импортные смеси, создающиеся в соответствиями с последними рекомендациями зарубежных нутрициологов (специалистов по питанию), содержат меньшее количество белка.

Кисломолочная смесь «НАН», обогащенная бифидо- и лактобактериями, рекомендована детям с первых дней жизни. Выпускается также пресная смесь «НАН от 6 до 12» с бифидобактериями и энтерококками (другими важными продуцентами лактазы). Содержание белков в ней адаптировано к потребностям ребенка второго полугодия жизни.

Можно упомянуть еще смесь «Лактофидус», содержащую бифидобактерии и лактобактерии, а также «готовую» лактазу. Высокоэффективны и биопрепараты «бифидумбактерин», «лактобактерин», а также комбинированное средство «линекс».

При частом срыгивании рекомендуют смеси, содержащие экстракты рожкового дерева, например «Фрисовом» (изготовлен на основе молочной сыворотки, рекомендован детям со склонностью к запорам) или «Нутрилон-антирефлюкс» (на казеиновой основе, показан при склонности к поносам), или крахмалосодержащие смеси («Лемолак»).

Кефир, широко применявшийся ранее, в настоящее время рекомендован только для питания детей старше 8 месяцев, так как у более маленьких детей он создает значительную нагрузку на все системы организма.

С 10-12 месяцев ребенку можно давать йогурты без добавления фруктов, сахара и ароматизаторов.

Если, несмотря на правильный подход к питанию ребенка, вы заподозрили у него нарушение биоценоза, вам следует обратиться к педиатру. Не удивляйтесь, если врач первым делом поинтересуется вашим собственным питанием и образом жизни.

 Если вы употребляете в пищу много продуктов, вызывающих брожение (черный хлеб, виноград, бобовые, сахар, квас, жирные молочные продукты), и при этом кормите грудью, то вполне возможно, что причина вздутия живота и колик у вашего ребенка заключается именно в этом.

Кроме изменения диеты матери, врач может порекомендовать теплые успокаивающие ванны для ребенка, музыкотерапию, ароматерапию.

Если эти способы не помогают, врач назначит препараты, снижающие газообразование в кишечнике (например эспумизан-40, метеоспазмил), а также средства, регулирующие моторику кишечника (подбираются строго индивидуально).

И только если выявляется тяжелая лактазная недостаточность, врач для ее лечения назначает соответствующие препараты, например лактазу солюшн, просто лактазу, лактразу (пищевые добавки, содержащие фермент лактазу).

И, наверное, стоит лишний раз повторить - хотя проводит диагностику и назначает лечение только врач, это отнюдь не означает, что родителям в борьбе с нарушениями биоценоза кишечника отводится лишь пассивная роль.

Именно на вас лежит задача правильной организации вскармливания ребенка и питания матери - а ведь это основное в профилактике нарушений такого рода; и только ваше постоянное внимание к ребенку, позволяющее заметить любые изменения в его поведении, все тревожные симптомы, позволит своевременно выявить нарушения и вовремя начать их коррекцию и лечение.

1. Бифидобактерии и лактобактерии — виды молочнокислых бактерий. Бифидобактерии подавляют развитие гнилостных и болезнетворных микробов.
2. Стул менее 1-2 раз в сутки у новорожденного при любом виде вскармливания считается запором.
3. Стул чаще 6-7 раз в сутки, с примесями слизи, зелени, крови, оставляющий водянистый слой на пеленке должен насторожить родителей — ребенку требуется немедленная консультация врача.

Вернуться на страницу http://www.disbak.ru/php/content.php?id=1391

Влияние особенностей микроэкологического статуса беременных на процесс формирования микрофлоры кишечника новорожденных и уровень инфекционно-воспалительной заболеваемости у детей первых месяцев жизни

версия для печати

В настоящее время не вызывает сомнения, что нормальная микрофлора желудочно-кишечного тракта является важнейшим фактором неспецифической резистентности, а её становление в периоде новорожденности напрямую сопряжено с формированием защитно-приспособительных механизмов и во многом определяет иммунный гомеостаз ребенка первых месяцев жизни [7, 8, 9].

В течение многих лет приоритетная роль в процессе микробной колонизации кишечника новорожденных отводилась микрофлоре влагалища матери [ 3, 4] . На сегодняшний день вагинальный нормоценоз определяется только у 35-40% беременных группы риска [1] , а некоторые исследователи констатируют высокую степень нарушений в составе вагинальной флоры даже у практически здоровых беременных [2].

Учитывая разнообразие нозологических форм патологии влагалища и различную степень дисбиотических изменений , можно предположить, что они будут оказывать неодинаковое влияние на становление микробиальной системы новорожденных, но работ, посвященных изучению этой проблемы, в доступной отечественной и зарубежной литературе мы не встретили.

Вместе с тем, в последние годы появились публикации, указывающие на то, что состояние микрофлоры кишечника в поздние сроки беременности также может существенно влиять на процесс формирования кишечного биоценоза новорожденных [6].

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей микробиоценоза влагалища и кишечника беременных женщин группы риска и определение их роли в процессах адаптации, микробной колонизации и развитии инфекционно-воспалительных заболеваний (ИВЗ) у детей первых месяцев жизни.

Изучение микробиоценоза влагалища включало комплексную оценку результатов культуральной диагностики и микроскопии мазков влагалищного отделяемого. При бактериологическом исследовании микрофлоры влагалища определяли видовой и количественный состав ассоциантов вагинального микроценоза.

Для уточнения клинической формы патологии влагалища использовалась бактериоскопия вагинальных мазков, окрашенных по Граму, и выполнялись тесты скрининг-диагностики бактериального вагиноза: тест на "ключевые клетки", рН-метрия, аминотест. Интегральную оценку состояния микробиоценоза влагалища проводили в соответствии с классификацией, предложенной Е.Ф. Кира и соавт. [5].

Бактериологическое исследование кишечного содержимого беременных и новорожденных выполняли в соответствии с методическими рекомендациями "Применение бактерийных биологических препаратов в практике лечения больных кишечными инфекциями. Диагностика и лечение дисбактериоза кишечника" (НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского МЗ РФ - М. - 1986).

Характер становления микробиоценоза кишечника новорожденных оценивали при динамическом наблюдении. Первый забор фекалий осуществляли на 4-5 сутки жизни. Повторное исследование проводили в возрасте 1 и 3 месяцев.

Результаты оценивали, используя параметрические методы сравнения с применением критерия Стьюдента. Различия между группами считались достоверными при Р<0,05.

Под наблюдением находилось 210 беременных женщин, поступивших в отделение патологии обсервационного родильного дома, относящихся к группе риска по развитию ИВЗ у родильниц и новорожденных, при сроке гестации от 34 до 40 недель и 210 их новорожденных детей от момента рождения до 3 месяцев жизни.

После проведения комплексного клинико-микробиологического обследования все беременные были разделены на 2 группы в зависимости от результатов бактериологического скрининга: основную (1-ю) группу составили 178 женщин с нарушением микробиоценоза влагалища и (или) кишечника, в группу сравнения (2-ю) были включены 32 женщины с эубиотическим состоянием вагинального и кишечного микроценоза.

В соответствии с характером микроэкологических нарушений пациентки основной группы были разделены на 2 подгруппы: в первую (1А) вошли 76 беременных с наличием дисбиотических отклонений в составе микрофлоры влагалища, вторую (1Б) составили 102 женщины с патологическими изменениями микрофлоры влагалища и кишечника одновременно.

Новорожденные дети первоначально были разделены на группы соответственно группам их матерей. В последующем, для исключения влияния факторов, которые могут оказывать дополнительное воздействие на становление микрофлоры кишечника новорожденных, ряд детей был исключен из процесса наблюдения.

В конечном итоге, сравнительному анализу подвергались дети, рожденные через естественные родовые пути, приложенные к груди в 1-2 сутки жизни, пребывающие в родильном доме отдельно от матери и в течение 3-х месяцев находящиеся на грудном вскармливании.

В результате проведенного микробиологического скрининга установлено, что у большей части беременных группы риска имели место различные дисбиотические нарушения: у 84,8% пациенток наблюдались отклонения от нормального состава микрофлоры влагалища, а у 48,6% диагностированы изменения кишечного биоценоза.

При этом, дисбактериоз (ДБ) кишечника выявлялся у 57,3% женщин с нарушением вагинальной микрофлоры, а 48,6% беременных имели сочетанные патологические изменения микрофлоры влагалища и кишечника. Эубиотическое состояние соответствующих микроценозов обнаружено только у 15,2% из общего числа обследованных женщин.

Вследствие неоднородности полученных результатов возникла необходимость выделения факторов, оказывающих наибольшее влияние на состояние микробиальной системы у беременных группы риска.

При изучении соматического, акушерского и гинекологического анамнеза установлено, что к развитию дисбиотических сдвигов в составе вагинальной и кишечной микрофлоры предрасполагает наличие у беременной хронических инфекционных заболеваний, среди которых наибольшее значение имеют: хронический пиелонефрит, хронические воспалительные заболевания придатков матки и патология желудочно-кишечного тракта.

Особого внимания заслуживает использование антибактериальной терапии. Так, системное применение различных противомикробных препаратов во время настоящей беременности было отмечено у 53,3% обследованных женщин, а проведенный анализ выявил существенную разницу в частоте использования антибиотиков у пациенток различных групп.

В подгруппе 1Б общая антибактериальная терапия применялась почти в 4 раза чаще, а местная почти в 3 раза чаще, чем у беременных с эубиозом. При проведении 2 и более курсов системного лечения антибиотиками частота сочетанных дисбиотических изменений микрофлоры влагалища и кишечника существенно возрастала.

При более глубоком изучении вагинального микробиоценоза установлен неоднородный характер и различная степень выявленных нарушений. Истинный нормоценоз определялся только у 3,3% (7) беременных. Ещё 11,9% (25) женщин имели незначительные сдвиги в составе микрофлоры влагалища, не затрагивающие основных ее представителей (лактобацилл) и не сопровождающиеся клиническими симптомами патологического процесса, что позволило определить данное состояние как промежуточный тип вагинального биоценоза и отнести его к варианту нормы.

У 31,9% (67) обследованных обнаружен вагинальный дисбактериоз (бактериальный вагиноз), характерным признаком которого было исчезновение или резкое снижение количественного содержания лактобацилл в содержимом влагалища и отсутствие симптомов воспалительного процесса. У 52,9% (111) пациенток наблюдались клинические проявления вагинита, которые в 48,6% случаев были обусловлены грибами рода Candida, в 37% аэробными грамотрицательными условно-патогенными микроорганизмами (УПМ) и стафилококками, а у 14,4% из них имела место сочетанная форма бактериального вагиноза (БВ) и вагинального кандидоза.

При этом минимальные микроэкологические сдвиги отмечены при воспалительных процессах, вызванных грибами рода Candida в монокультуре, а любые ассоциации дрожжеподобных грибов с другими представителями условно-патогенной флоры приводили к более существенным отклонениям от эубиотического состояния влагалища. Максимальная степень дисбактериоза определялась у беременных с бактериальным вагинозом.

При изучении микрофлоры кишечника установлено, что почти каждая вторая (48,6%) обследованная имела изменения кишечного биоценоза, выражающиеся в снижении количественного уровня основных компонентов защитной флоры (лакто- и бифидобактерий) и более высокой концентрации УПМ. У 23,5% (24) беременных диагностирован ДБ I степени, у 60,8% (62) - II степени, у 15,7% (16) - III степени.

Нарушения микробиоценоза влагалища не всегда сопровождались кишечным дисбиозом, тогда как у пациенток с дисбактериозом кишечника в 100% случаев обнаруживались изменения в составе микрофлоры влагалища.

Беременные женщины с различными типами вагинального биоценоза имели неодинаковую частоту и степень выраженности ДБ кишечника. Кишечный дисбиоз у пациенток с БВ (73,1%) регистрировался в 1,5 раза чаще, чем в группе беременных с вагинитом (48,6%) и полностью отсутствовал при нормоценозе и промежуточном типе биоценоза влагалища.

Кроме того, у женщин с БВ отмечалась не только большая частота, но и большая глубина дисбиотических изменений микрофлоры кишечника. Так, если при вагините преобладала I-II степень кишечного дисбактериоза, то при БВ - II-III.

Анализ состояния детей при рождении показал, что гипоксию различной степени тяжести (оценка по Апгар ниже 7 баллов) перенесли 25,2% (26) новорожденных основной группы и 15,6% (5) детей группы контроля (Р<0,05).

По частоте встречаемости внутриутробной гипотрофии достоверных различий между основной и контрольной группами не выявлено.

Максимальная транзиторная потеря массы тела была зарегистрирована у детей группы 1Б (7,6+0,7%) и достоверно отличалась от подобных показателей как в группе 1А (6,1+0,9%), так и в контрольной группе (5,9+ 0,7%). При этом первоначальный вес к концу 1-й недели жизни не восстановили 9,4% (3) детей группы сравнения и 20,4% (21) новорожденных основной группы (18,1% (13) в группе 1А и 25,8% (8) в группе 1Б).

При изучении особенностей течения раннего неонатального периода наиболее значимые отличия отмечены по частоте возникновения явлений нарушения адаптации, конъюгационной гипербилирубинемии и ИВЗ. Так, конъюгационная желтуха развивалась в 4 раза чаще и держалась в 2 раза дольше у новорожденных основной группы по сравнению с детьми группы контроля.

У 50,5% (52) новорожденных 1-й группы при динамическом наблюдении были обнаружены признаки дезадаптации (снижение двигательной активности и мышечного тонуса или повышение возбудимости, выраженный тремор конечностей, вялое сознание, срыгивание, локальный цианоз носогубноготреугольника), тогда как в контрольной группе подобные симптомы наблюдались у 34,4% (11) детей.

К тому же, если у новорожденных 2-й группы явления дезадаптации купировались к 5-6 дню и большая часть этих детей - 81,8% (9) была выписана в удовлетворительном состоянии на педиатрический участок, то почти половина детей основной группы, из числа имевших адаптационные нарушения - 48,1% (25) переведены из родильного дома на 2-й этап лечения.

Признаки инфицированности (поражение глаз и (или) кожи) имели место у 19,4% (14) новорожденных в группе 1А, у 32,2% (10) в группе 1Б и только у 6,3% (2) детей в группе сравнения. То есть, частота ИВЗ у детей от матерей с наличием дисбиотических нарушений в 3,7 раза (в группе 1А - в 3,1 раза, а в группе 1Б - в 5,1 раза) превышала частоту ИВЗ у новорожденных от матерей с эубиозом.

При изучении особенностей микробиоценоза кишечника новорожденных (таблица 1) установлено, что оптимальное количественное содержание бифидобактерий (10-9-10-11 КОЕ/г) на 4-5 сутки жизни отмечалось только у 28,1% (9) детей, рожденных от матерей с эубиозом.

У новорожденных основной группы соответствующий уровень бифидофлоры не наблюдался ни в одном случае. Снижение количественного содержания лактобактерий обнаружено у 63,1% (65) детей 1-й группы, тогда как у всех новорожденных группы контроля эти микроорганизмы определялись в разведении 10-6-10-8 КОЕ/г, что соответствует бактериологической норме.

Среднее количество кишечных палочек у новорожденных сравниваемых групп было практически идентичным. Снижение уровня эшерихий до 10-6-10-4 КОЕ/г отмечено у 29,1% (30) детей в 1-й и 28,1% (9) во 2-й группе (Р< 0,05). Кишечные палочки с измененными свойствами обнаруживались в группе контроля (15,6%) в 2,5 раза реже, чем в основной группе (39,8%). При этом гемолизирующие эшерихии встречались только у новорожденных группы 1Б.

Изучение аэробного компонента кишечного биоценоза показало преобладание грамотрицательных микроорганизмов семейства Enterobacteriaceae у детей обеих групп, но частота встречаемости и средняя концентрация его отдельных представителей у новорожденных 1-ой группы была значительно выше, чем в группе сравнения и имела статистически значимые отличия для всех видов микроорганизмов. Максимальное количество клебсиелл, протея, цитробактера и псевдомонад регистрировалось у новорожденных от матерей с дисбактериозом влагалища и кишечника.

Стафилококки обнаруживались у 68,9% (71) детей основной группы и у 21,9% (7) детей в группе контроля; причем микроорганизмы с признаками патогенности встречались почти с одинаковой частотой (около 10%) в обеих группах, а трехкратное увеличение частоты встречаемости стафилококков в 1-й группе было обусловлено их условно-патогенными штаммами.

Частота выявляемости грибов рода Candida в основной и контрольной группах различалась незначительно и составила 14,6% и 15,6% соответственно. Однако, если у новорожденных 2-й группы их концентрация никогда не превышала уровня 10-4 КОЕ/г, то в 1-й группе у подавляющего большинства детей (93,3%) дрожжеподобные грибы обнаруживались в высоких, диагностически значимых титрах (10-5-10-7 КОЕ/г), а количественное содержание грибов у новорожденных группы 1Б было достоверно выше, чем в группе 1А. Ассоциации различных видов УПМ и грибов рода Candida у детей группы 1Б встречались в 1,6 раза чаще (29%), чем в группе 1А (19,4%) и в 2,3 раза чаще, чем у детей группы сравнения (12,5%).

Анализ степени выраженности ДБ показал, что новорожденные основной группы, в целом, имели более глубокие изменения биоценоза кишечника (рисунок 1).

Изучение особенностей становления микрофлоры кишечника новорожденных от матерей с различными типами биоценоза влагалища (таблица 2) также показало существование прямой зависимости между степенью выраженности дисбиотических нарушений вагинальной микрофлоры беременных женщин и глубиной кишечного ДБ у их детей в раннем неонатальном периоде.

Наиболее значительные негативные сдвиги в составе анаэробной части микроценоза наблюдались у детей от матерей с бактериальным вагинозом. Среднее количественное содержание бифидобактерий (ББ) и лактобактерий (ЛБ) у этих новорожденных было значительно ниже, чем у детей от матерей с вагинитом, промежуточным типом и нормоценозом. При этом у 69,4% (25) детей от матерей данной категории определялось существенное снижение уровня ББ (10-7-10-4 КОЕ/г) и только у 30,6% (11) они высевались в разведении 10-8 КОЕ/г.

У новорожденных от матерей с вагинитом, также отмечено снижение средней концентрации ББ и ЛБ по сравнению с детьми от матерей с эубиозом, однако их количественное содержание было достоверно выше такового у матерей с БВ, главным образом, за счет меньшей глубины дисбиотических нарушений.

Так, у 40% (27) детей от матерей с вагинитом ББ определялись в титре 10-8 КОЕ/г и у 59,7% (40) их количество было снижено до 10-7-10-6 КОЕ/г. Несмотря на то, что показатели уровня защитной флоры у детей, матери которых имели признаки вагинита, более приближены к оптимальным, в составе кишечной микрофлоры этих новорожденных отмечается достоверно более высокий удельный вес УПМ, что позволяет предположить транзиторную передачу в процессе родов и материнский характер их происхождения.

С целью прояснения данного обстоятельства, нами был проведен сравнительный анализ видового состава УПМ, изолированных из влагалища и кишечника матерей, а также кишечника их новорожденных детей, в результате которого установлено, что совпадение по спектру УПМ, выделенных от матери и ребенка, отмечалось в 44,4% случаев, причем идентичность УПМ влагалища матери и кишечника новорожденного выявлена в 42,2%, а идентичность аэробных представителей кишечной микрофлоры матери и ребенка обнаруживалась только у 9,6% от общего числа обследованных пар.

Максимальное количество совпадений видового состава УПМ в паре "мать-дитя" наблюдалось при вагинитах, а низкий процент таких совпадений при БВ, на наш взгляд, может указывать на госпитальное происхождение некоторых штаммов бактерий, выделенных у этих детей на 4-5 сутки жизни.

В группе детей от матерей с эубиозом оптимальное количественное содержание ББ зарегистрировано у 71,4% (5) новорожденных от матерей с нормоценозом и у 8% (2) -от матерей с промежуточным типом биоценоза влагалища.

Результаты повторных исследований микрофлоры кишечника детей показали, что к 30 дню жизни стабильное преобладание ББ над остальными микроорганизмами наступило у 87,5% детей от матерей с эубиозом, у 48,6% детей от матерей с дисбиозом влагалища и только у 31,2% новорожденных от матерей с сочетанным нарушением микробиоценоза влагалища и кишечника, а в возрасте 3 месяцев бактериологическая норма ББ отмечена у 93,7%, 69,4% и 54,8% детей соответственно.

Проспективное наблюдение за состоянием здоровья новорожденных показало, что в течение первого месяца жизни различные заболевания перенесли 52,4% детей основной группы и 25% детей группы сравнения. Чаще других болели новорожденные в группе 1Б, где ИВЗ встречались в 2,5 раза чаще, чем в группе контроля. Среди новорожденных группы 1А заболеваемость в 1,6 раза превышала аналогичный показатель у детей контрольной группы.

Наиболее распространенной патологией периода новорожденности были локализованные формы ИВЗ, которые зарегистрированы у 31,1% детей 1-й группы и у 12,5% новорожденных группы контроля, причем клинические симптомы локальных инфекций среди детей группы 1Б (45,2%) встречались в 3,6 раза чаще, чем в контрольной группе и в 1,8 раза чаще, чем в группе 1А (25%).

Второй по частоте патологией неонатального периода были диспептические расстройства, присутствовавшие у 34% детей 1-й и у 12,5% детей 2-й группы и проявлявшиеся наличием беспокойства, срыгивания, вздутием живота, неустойчивостью стула, наклонностью к запорам при отсутствии температурной реакции.

Общий уровень ИВЗ у детей основной группы в возрасте 1-3 месяцев в 1,9 раза (в группе 1А - в 1,7 раза, а в группе 1Б в 2,4 раза) превышал соответствующий показатель в группе сравнения. При этом в данном возрасте в структуре заболеваемости преобладали ОРВИ, гастроэнтероколиты и экссудативные диатезы.

Таким образом, изучение состояния здоровья детей выявило четкую взаимосвязь между характером микробной колонизации кишечника новорожденных и частотой развития ИВЗ у детей в первые месяцы жизни, а характер становления кишечного биоценоза новорожденных, в свою очередь, напрямую зависел от состояния микробиальной системы материнского организма.

При этом установлено, что на формирование микрофлоры кишечника у детей оказывает влияние не только состояние микрофлоры влагалища, но и бактериологический статус толстого кишечника их матерей в период беременности.

Влияние вагинальной микрофлоры матери на первичную контаминацию кишечника новорожденных неоднозначно, определяется клинической формой патологии влагалища и зависит от степени выраженности дисбиотических нарушений вагинального микроценоза.

Наиболее негативные микробиологические и клинические характеристики отмечены у детей от матерей, имевших сочетание кишечного дисбактериоза и бактериального вагиноза в поздние сроки беременности.

В настоящем исследовании проведена комплексная оценка бактериологического статуса влагалища и кишечника 210 беременных женщин группы риска по развитию инфекционно-воспалительных заболеваний (ИВЗ).

Дисбиотические сдвиги в составе вагинальной микрофлоры обнаружены в 84,8%, а сочетанные нарушения микрофлоры влагалища и кишечника в 48,6% случаев.

На основании проведения клинико-микробиологических сопоставлений установлено, что состояние вагинального и кишечного биоценоза у женщин в период беременности определяет особенности формирования и динамику становления микрофлоры кишечника новорожденных, а также четко коррелирует с уровнем ИВЗ у детей первых месяцев жизни.

Табл. 1. Видовой и количественный состав микрофлоры кишечника новорожденных на 4-5 сутки жизни (lg M+m КОЕ/г фекалий)

Примечание:

* - различия показателей 1 и 2 групп достоверны (t > 2,2).

o - различия показателей групп 1А и 1Б достоверны (t > 2,2).

Назад

Рис. 1. Наличие и степень выраженности дисбактериоза кишечника у новорожденных в группах сравнения

 

Табл. 2. Видовой и количественный состав микрофлоры кишечника новорожденных (4-5 сутки жизни) от матерей с различными типами биоценоза влагалища (lg M+m КОЕ/г фекалий)

Примечание: * - различия показателей достоверны (t > 2,2).

Вернуться на страницу http://www.disbak.ru/php/content.php?id=1509

Детский кишечник и его флора

версия для печати

Содружество микроорганизмов, обитающих в детском кишечнике, современная наука рассматривает как своеобразную и очень важную систему организма, участвующую в пищеварении и создающую местный барьер кишечным инфекциям, что особенно важно в раннем возрасте.

Нормальная кишечная микрофлора

• Подавляет рост патогенных кишечных микроорганизмов и тем самым защищает ребенка от инфекций
• Помогает слизистой оболочке кишечника работать должным образом и осуществлять защитные функции
• Играет важную роль в синтезе витаминов и других биологически активных веществ
• Выработанные микрофлорой ферменты участвуют в пищеварении, нормализуют стул малыша и поддерживают на должном уровне перистальтику кишечника

   А что происходит, если хрупкое равновесие между нормальной и патогенной микрофлорой нарушается?

Проблема под вопросом

   Дисбактериоз кишечника возникает в результате качественных или количественных изменений его микрофлоры под влиянием разных факторов. Они не проходят бесследно для детского здоровья и отражаются на состоянии всего организма. Особенно тревожно, когда речь идет о ребенке первых месяцев жизни: опасность дисбактериоза у такой крохи намного выше в силу особенностей раннего периода.

   1Ферментативные и иммунные механизмы кишечника еще очень несовершенны.
   2В раннем возрасте высока частота острых инфекционных заболеваний, при которых желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) тем или иным образом вовлекается в общий патологический процесс. Чтобы обратить его вспять, часто используют антибиотики, которые губительны для кишечной микрофлоры.
   3Микрофлора маленьких детей переживает период становления и адаптации к расширяющейся пищевой нагрузке, а потому нестабильна и очень чувствительна к неблагоприятным воздействиям.

Что может нарушить микрофлору детского кишечника

• Изменение состояния здоровья кормящей мамы и ее питания
• Использование ею экологически загрязненных продуктов и воды
• Уменьшение доли грудного молока в питании малыша
• Вскармливание грудничка неадаптированными смесями
• Пребывание в разных палатах мамы и новорожденного
• Очень низкая масса тела малыша при рождении
• Профилактическое использование антибиотиков у детей из группы риска в родильных домах

Метаморфозы по существу

   В первые дни и недели жизни кишечная микрофлора претерпевает существенные изменения.

   Огромное и всецело положительное влияние на становление нормальной кишечной микрофлоры оказывает грудное вскармливание. В первые полгода жизненно важно кормить малыша грудью, чтобы сформировался здоровый кишечный микробиоценоз. Неслучайно именно в этот период матери всех времен и народов издавна стремились обеспечить ребенка грудным молоком – естественным и единственным физиологичным для него видом пищи.

К сожалению, в наши дни мамы сплошь и рядом пренебрегают важнейшим фактором развития нормальной кишечной флоры младенцев. Возможно, в этом одна из главных причин высокой частоты дисбактериоза у детей раннего возраста.   

Дисбактериоз дисбактериозу рознь

   Сегодня медицина располагает широким арсеналом препаратов и пищевых добавок с пробиотическим и пребиотическим действием. Вот только всегда ли их правильно применяют? Вопрос далеко не праздный! Не секрет, что в наши дни дисбактериоз стал расхожим диагнозом, оправдывающим длительное, нередко недостаточно мотивированное и малоэффективное назначение пробиотиков.

Нарушение кишечной микрофлоры – дисбактериоз создает почву для инфекций, пищеварительных расстройств и повышает предрасположенность к аллергии

   Кишечный дисбактериоз практически никогда не возникает самостоятельно. По своей природе это
   вторичное явление, отражающее функциональное состояние ЖКТ и билиарного тракта.

Его не следует рассматривать как болезнь. Но и недооценивать дисбактериоз нельзя: он может привести к инфекционно-воспалительному поражению различных отделов кишечника, поддерживать и усугублять патологические изменения ЖКТ.    

Поиск причин

   Среди факторов, вызывающих и поддерживающих кишечный дисбактериоз у грудных детей, особую роль играют функциональные нарушения деятельности ЖКТ – срыгивание и рвота, функциональные запоры, кишечная колика.

   На 2-м месте по значимости стоит недостаточность (или отсутствие) каких-либо ферментов, чаще всего   лактазы, расщепляющей молочный сахар, проявляющаяся диареей или неустойчивым стулом (чередованием запора и поноса), выраженным метеоризмом, коликами, срыгиванием, а в более позднем возрасте – рвотой.

   Дисбактериоз – постоянный спутник пищевой аллергии и воспалительных заболеваний кишечника, в том числе и антибиотико-ассоциированной диареи.

   Если у малыша обнаружилась лактазная недостаточность, это не повод для ограничения, а тем более исключения грудного вскармливания. В таких случаях рекомендуется сочетание его с приемом фермента лактазы. Ее дают ребенку непосредственно перед каждым кормлением или с первыми глотками молока.   

Показания к целенаправленному лечению дисбактериоза Диарея или запоры сохраняются, хотя их причины устранены Малыша беспокоит диарея, возникшая после приема антибиотиков Кишечный дисбактериоз поддерживает или отягощает течение основного заболевания, например, пищевой аллергии, порока развития ЖКТ, ферментной недостаточности

 

Как лечить?

   Действовать нужно по 4 направлениям.
   1Снизить избыточное микробное заселение тонкого кишечника.
   2Восстановить нормальную микрофлору.
   3Улучшить кишечное пищеварение.
   4Нормализовать нарушенную моторику кишечника.

   “Поголовье” кишечных бактерий у взрослых пациентов принято снижать различными антимикробными средствами. Но у малышей их стараются применять пореже. При отсутствии воспалительных заболеваний кишечника у ребенка раннего возраста лучше использовать пробиотики (высушенные кишечные бактерии, присутствующие в нормальной микрофлоре), например, бактисубтил или бактиспорин.

   Несмотря на довольно широкое  использование бактериальные препараты приготовленные на основе живых микроорганизмов не всегда оказываются эффективными по двум причинам.

Во-первых, бактерии, попадающие в агрессивную среду желудка, быстро разрушаются.

Во-вторых, внутри ЖКТ активизируются лишь 5% высушенных микроорганизмов, представляющих основу пробиотика. Высокая стоимость и неудобная для малышей лекарственная форма (капсулы) также ограничивают их применение.

Микробы, населяющие кишечник, заслужили гордое название пробиотиков, что в переводе с греческого означает “необходимые для жизни”

   Эти проблемы были в значительной мере устранены при использовании препарата “Хилак форте” производства компании “ратиофарм”. Он создан на основе концентрата продуктов жизнедеятельности клеток нормальной микрофлоры кишечника – молочной кислоты, лактозы, аминокислот и летучих жирных кислот и благодаря этому, хотя и не содержит живых бактерий нормальной микрофлоры, он является мощным стимулятором их роста и размножения в кишечнике.

   Действующие вещества этого препарата способствуют восстановлению биологической среды в кишечнике, необходимой для существования нормальной микрофлоры, стимулируют развитие более 500 видов полезных микроорганизмов и подавляют рост патогенных бактерий. Хилак форте нормализует синтез витаминов К и группы В, улучшает пищеварение, стимулирует иммунитет и уменьшает воспалительные реакции в кишечнике.

Он не содержит живых бактерий, поэтому только его можно применять до лечения антибиотиками или во время него. Хилак форте состоит из веществ, естественных для кишечника малыша, поэтому хорошо переносится и не имеет противопоказаний и побочных эффектов.

   Это средство назначают по 15–30 капель 3 раза в день до кормления или во время него, пока состояние малыша не улучшится (2–4 недели), затем первоначальную дозу уменьшают наполовину.

 

Представители нормальной микрофлоры присутствуют в организме человека и животных в виде фиксированных к определенным рецепторам микроколоний, заключенных в биопленку. Биопленка, покрывающая слизистые оболочки человека и животных, помимо экзополисахаридов микробного происхождения состоит из микроколоний морфологически идентичных клеток, а также муцина, продуцируемого бокаловидными клетками. Число рецепторов на эпителиальных клетках, к которым адгезируются бактерии, ограниченно.

 

В последние годы интенсивно исследуются механизмы, ответственные за специфическую адгезию. Установлено, что элементами, ответственными за нее, являются поверхностные структуры бактерий, содержащие лектины, которые комплементарны соответствующим рецепторам, расположенным на мембранах эпителиальных клеток.

 

Лектины представляют собой широко распространенные соединения белковой или гликопротеиновой природы, проявляющие специфическую и обратимую углеводсвязывающую активность. Будучи медиаторами адгезии, лектины могут быть локализованы в мембранах бактерий, на их поверхности, а также на специфических фимбриях, которые, проходя сквозь толщу экзополисахаридно-муцинового матрикса, фиксируют бактерии к соответствующим рецепторам эпителиальных клеток. Последние представляют собой гликосфинголипиды.

 

Бактерии могут адгезироваться и к рецепторам, локализованным в муциновом слое на других микроорганизмах (опосредованная адгезия). Своеобразие рецепторов детерминируется генетически у каждого индивидума, о чем свидетельствует наличие почти полностью идентичной анаэробной и аэробной микрофлоры у однояйцевых, но не у разнояйцевых близнецов человека.

 

Будучи заключенной в высокогидратированный экзополисахаридномуциновый матрикс (биоленку), нормальная микрофлора, как перчатка, покрывает кожу и слизистые оболочки, и более резистентна к воздействию неблагоприятных факторов физической, химической и биологической природы или их комбинаций по сравнению со свободно плавающими бактериями.

 

Функционально биопленка напоминает роль плаценты. Если плацента регулирует взаимоотношения плода и организма матери, то биопленка выполняет схожую роль, регулируя взаимоотношения между макроорганизмом и окружающей средой.

 

Кроме того, микроорганизмы, входящие в состав биопленки, осуществляют многочисленные метаболические реакции, вовлекаясь в процессы синтеза и деградации как соединений, образуемых в организме хозяина, так и чужеродных субстанций, участвуют в процессах распознавания, абсорбции и транслокации как полезных, так и потенциально вредных агентов.

 

Научные достижения и клинические наблюдения в этом направлении убедительно свидетельствуют, что микробиоценозы хозяина действительно являются его интегральной частью, своеобразным экстракорпоральным органом, имеющим важное значение в физиологии человека и животных.

 

Подобно тому, как эукариотические клетки органов и тканей высших организмов дифференцировались и выполняют определенные функции, так и симбиотические ассоциации анаэробных бактерий также специализировались, регулируя конкретные биохимические реакции и физиологические функции макроорганизма в естественных условиях его обитания.

 

Накопленные научные данные о значимости метаболической активности микробных популяций для гомеостаза позволил группе скандинавских исследователей предложить в 1985 г. два специальных термина, определяющих взаимоотношения хозяина и его микрофлоры: МAC – микроорганизм-ассоциированная характеристика и GAC – характеристика, не связанная с микроорганизмами.

 

Термином МАС определяются те анатомические структуры, физиологические функции или биохимические реакции макроорганизма, которые связаны с жизнедеятельностью микрофлоры хозяина, GAC – те параметры, которые проявляются только в организме безмикробных животных. Не вызывает сомнения, что число обнаруживаемых MAC и GAC c каждым годом будет все более увеличиваться и может достигнуть сотен и даже тысяч.

 

Чтобы лучше ориентироваться во взаимоотношениях хозяина и его микрофлоры, нами предлагается помимо MAC и GAC ввести дополнительный термин MAIF – микроорганизм-ассоциированная интегральная функция, параметр, являющийся конечным этапом каскадных реакций взаимодействия хозяина и его микрофлоры.

 

Согласно этому определению MAIF является финальным событием последовательных или одновременно протекающих простых ферментных реакций, связанных с активностью различных автохтонных микроорганизмов или их комплексов. Например, колонизационная резистентность, согласно нашему определению, является типичной MAIF.

 

Она реализуется за счет таких MAC, как продукцирование конкретными микроорганизмами, присутствующими в соответствующем биотопе, разнообразных антибиотиков, органических кислот, блокаторов рецепторов и т.д. Число уже известных MAIF достаточно велико.

 

Так, установлено, что нормальная микрофлора участвует в регуляции газового состава кишечника и других полостей организма хозяина, обладает морфокинетическим действием, продуцирует энзимы, участвующие в метаболизме белков, углеводов, липидов и нуклеиновых кислот, биологически активные соединения (витамины, антибиотики, токсины, гормоны, медиаторы и т.д.).

 

Она участвует также в водно-солевом обмене, обеспечении колонизационной резистентности, в рециркуляции желчных кислот, холестерина, половых, в частности стероидных, гормонов, других макромолекул, выполняет иммуногенную, мутагенную и антимутагенную функции, детоксицирует экзогенные и эндогенные субстраты, является хранилищем хромосомных и плазмидных генов, служит клеткам хозяина источником энергии.

 

Имеются указания, что адъювантно-активные соединения, имеющие в качестве действующего начала микробные мурамилдипептиды кишечного происхождения, проникая в кровь, стимулируют различные звенья тканевой и гуморальной иммунной системы.

 

Важнейшая функция нормальной микрофлоры – участие в кооперации с организмом хозяина по обеспечению колонизационной резистентности, под которой подразумевается совокупность механизмов, придающих стабильность нормальной микрофлоре и предотвращающих заселение организма хозяина посторонними микробами.

 

В случае снижения колонизационной резистентности увеличивается число и расширяется спектр потенциально патогенных микроорганизмов, их транслокация через стенку кишки или других полых органов, что может сопровождаться возникновением эндогенной инфекции или суперинфекции различной локализации.

 

Так, на примере безмикробных и обычных животных продемонстрировано, что инфекционный процесс при сальмонеллезе реализуется у безмикробных животных при микробной нагрузке 10 – 100 микробных клеток. У обычных животных для клинического проявления сходной инфекции требуется инфицирующая доза, содержащая несколько десятков или даже сотен миллионов бактерий.

 

Нормальная микрофлора, прежде всего кишечника, оказывает выраженное детоксицирующее действие как в отношении соединений, попадающих извне, так и образующихся в организме хозяина. Процесс детоксикации с участием нормальной микрофлоры идет по нескольким направлением: биотрансформация с образованием нетоксичных конечных продуктов, микробная трансформация, сопровождающаяся образованием метаболитов, подвергающихся быстрой деструкции в печени, изменение полярности соединений таким образом, что изменяется скорость их экскреции в окружающую среду или транслокации в кровяное русло.

 

Как “естественный биосорбент” нормальная микрофлора способна также аккумулировать значительное количество различных токсичных продуктов, включая металлы, фенолы, яды растительного, животного и микробного происхождения, другие ксенобиотики. Все процессы детоксикации с вовлечением нормальной микрофлоры идут преимущественно в условиях анаэробиоза за счет гидролитических и восстановительных реакций.

 

Следовательно, когда констатируется участие микрофлоры хозяина в регуляции газового состава, морфогенезе тканей, водно-солевом, энергетическом и другом обмене, обеспечении колонизационной резистентности, кишечно-печеночной рециркуляции органических и неорганических соединений, детоксикации эндо- и экзогенных субстанций и других анатомических и физиологических проявлениях, предполагается наличие в организме конкретных групп анаэробных и других бактерий, специфически регулирующих одну или несколько перечисленных функций.

 

К сожалению, хозяйственное освоение планеты сопровождается внедрением в жизнь всевозрастающего числа химических соединений с потенциальным токсическим влиянием на микробные сообщества. Уже известно более 2 млн химических соединений, из которых более 30 тыс. производится в больших количествах – органические и неорганические соединения, лекарственные препараты, пестициды, пищевые добавки и т.д.

 

В России из-за 80-100% износа производственных фондов предприятий постоянно создаются условия возникновения различных техногенных катастроф, сопровождающихся попаданием вредных соединений в окружающую среду. В районах размещения 45 тыс. отечественных потенциально опасных объектов существуют зоны постоянного загрязнения.

 

При этом 40,1 млн человек дышат атмосферным воздухом, содержащем ксенобиотики, концентрация которых превышает предельно допустимую концентрацию до 10 раз. У 80% российских хозяйственно-питьевых водопроводов отсутствуют системы водоподготовки и обеззараживания. Крупные реки России и их притоки относятся к загрязенным и сильно загрязненным водоемам. Вода водопроводов 18 регионов и подземных горизонтов бактериально и химически загрязнена.

 

Проникая в организм через кожу, дыхательный и пищеварительный тракты, многие физические, химические и биологические факторы обладают потенциальной способностью вызывать различные побочные реакции, в первую очередь – дисбаланс в естественных микробиоценозах человека.

 

В тех случаях, когда воздействующие факторы, прямо или косвенно влияющие на формирование и функционирование биопленки, по своей интенсивности превышают компенсаторные возможности микробных экосистем хозяина, возникающие микроэкологические нарушения нередко служат пусковым механизмом развития, а в последующем – и поддержания различных патологических процессов и состояний.

 

Дисбиотические проявления как следствие воздействия указанных факторов на микрофлору хозяина выражаются в изменении абсолютного числа анаэробных и других прокариотических клеток, состава их видов и штаммов, ареала обитания, нарушении дрейфа микробных генов между особями и микробными популяциями, спектра и количества образуемых метаболитов.

 

Реакции эукариотических клеток органов и тканей хозяина на эти микроэкологические нарушения разнообразны по времени возникновения и степени выраженности и зависят от того, какая группа микроорганизмов в симбиотической системе анаэробные бактерии - эукариотические клетки подверглась изменениям, насколько глубоки отклонения от состояния равновесия и есть ли условия возвращения в исходное состояние.

 

Спектр клинических синдромов и патологических состояний, первые этапы патогенеза которых могут быть связаны с дисбиотическими нарушениями микрофлоры хозяина, в первую очередь в микрофлоре желудочно-кишечного тракта, в настоящее время достаточно широк и имеет тенденцию к увеличению (см. таблицу).

 

Формирование контингентов лиц с врожденной сниженной резистентностью к колонизации потенциально патогенными микроорганизмами также следует рассматривать как серьезное нежелательное последствие дисбаланса микроэкологии беременных женщин. Дисбаланс микроэкологии обусловливается действием различных факторов или их комбинаций.

 

У новорожденных, а в последующем и у взрослых людей он сопровождается формированием микробных симбиотических ассоциаций с дефектными функциями.

 

Хотя точные механизмы участия представителей микрофлоры хозяина и их метаболитов в этиопатогенезе многих болезней и патологических синдромов до настоящего времени окончательно не установлены, микроэкологические подходы к раскрытию сути их развития явились отправной точкой конструирования принципиально новых лекарственных препаратов (про-, пре- и симбиотиков) и продуктов функционального питания для профилактики и лечения широко распространенных болезней человека.

 

Благоприятный эффект этих средств проявляется в повышении устойчивости организма к воздействию потенциально вредных микроорганизмов и токсичных соединений, предотвращении их транслокации из пищеварительного, дыхательного и/или урогенитального трактов в лимфатические узлы, кровь, селезенку и печень, восстановлении структуры и функции биопленки.

 

Термин “пробиотики” впервые ввели в научную литературу в 1965 г. Lilley и Stillwell для обозначения соединений микробного происхождения, которые, в отличие от антибиотиков, не убивали, а стимулировали рост микроорганизмов.

 

Согласно современному определению, пробиотики – это живые, специально подобранные штаммы микроорганизмов или специфические субстанции микробного, растительного или животного происхождения. При естественном введении в организм они благоприятно влияют на его индигенную микрофлору, корригируя ее, в конечном итоге на физиологические функции и биохимические реакции хозяина.

 

Недавно предложено относить к пробиотикам только те пищевые добавки, которые связаны с живыми микроорганизмами. Другие пищевые добавки, селективно стимулирующие рост и размножение так называемых “дружественных человеку и животным бактерий”, принято обозначать пребиотиками, а комбинированные препараты (пробиотик + пребиотик) - симбиотиками.

 

Используемый российскими специалистами термин эубиотики фактически является синонимом используемого в зарубежной литературе слова пробиотики.

 

Термин “функциональное питание” впервые внедрен в научную литературу японскими исследователями в 1989 г. Под ним подразумевают регулярное использование таких продуктов естественного происхождения, которые способны нормализовать и регулировать конкретные функции и биохимические реакции макроорганизма.

 

Согласно современным данным, в категорию продуктов функционального питания следует относить прежде всего те, в состав которых входят живые бифидобактерии, другие молочнокислые бактерии, олигосахариды, а также бифидогенные факторы растительного, микробного, животного происхождения, пищевые волокна, эйкосапентаноиковая кислота и другие естественные антиоксиданты, комплексы перечисленных групп соединений и микроорганизмов.

 

Во многих развитых странах производство и массовое использование продуктов функционального питания для сохранения здоровья и увеличения продолжительности жизни стали государственной политикой в области здравоохранения и пищевой индустрии.

 

Так, в Японии помимо перечисленных категорий функционального питания в состав конкретных продуктов данной группы “питательных лекарств” входят специально подобранные сахароалкоголи, пептиды и протеины (прежде всего соевого происхождения), гликозиды, растительные фенолы, изопреноиды, некоторые витамины, холины и минералы.

 

Бифидогенные факторы на основе олигосахаридов (особенно фруктозоолигосахариды) используются в этой стране в качестве пищевой добавки в составе более 500 различных продуктов питания. Для изготовления продуктов функционального питания в качестве сырьевой основы применяют молоко, квас, растительные экстракты, чаи, прохладительные напитки и т.д.

 

Таким образом, симбиотики и продукты функционального питания по своему конечному эффекту на макроорганизм во многом сходны. На этом основании мы считаем, что положительный эффект большинства, если не всех, продуктов функционального питания реализуется благодаря коррекции и регуляции состава и функции микрофлоры пищеварительного тракта.

 

В зависимости от типа микроорганизма или соединений, входящих в состав симбиотиков и продуктов функционального питания, способа их изготовления и схемы применения, общего состояния организма хозяина и его микрофлоры степень выраженности и ответ на введение этой новой группы лекарственных препаратов и продуктов питания, естественно, будут различны у отдельных индивидумов

Метаболическое значение кишечной микрофлоры.

 

С.В.Бельмер, Т.В.Гасилина.

Российский государственный медицинский университет, Москва.

 

Желудочно-кишечный тракт человека населен многочисленными микроорганизмами, метаболизм которых тесно интегрирован в метаболизм макроорганизма. Микроорганизмы населяют все отделы желудочно-кишечного тракта, однако в наиболее значительных количествах и разнообразии представлены в толстой кишке.

Наиболее важными и изученными функциями кишечной микрофлоры являются обеспечение антиинфекционной защиты, стимуляция иммунных функций макроорганизма, питание толстой кишки, обеспечение всасывания минералов и воды, синтез витаминов группы В и К, регуляция липидного и азотистого обменов, регуляция кишечной моторики.

Антиинфекционная защита, выполняемая микроорганизмами кишечника, во многом связана с антагонизмом представителей нормальной микрофлоры по отношению к другим микробам. Подавление активности одних бактерий другими осуществляется несколькими путями. К ним относятся конкуренция за субстраты для роста, конкуренция за места фиксации, индукция иммунного ответа макроорганизма, стимуляция перистальтики, создание неблагоприятной окружающей среды, модификация/ деконъюгация желчных кислот (как один из путей модификации условий окружающей среды), синтез антибиотикоподобных веществ [1].

Хорошо изучены метаболические эффекты нормальной кишечной микрофлоры, связанные с синтезом короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК). Последние образуются в результате анаэробного брожения доступных для бактерий ди-, олиго- и полисахаридов. Локально КЦЖК определяют снижение рН и обеспечивают колонизационную резистентность, а также принимают участие в регуляции кишечной моторики. Образование бутирата крайне важно для эпителия толстой кишки, т.к. именно бутират колоноциты используют для обеспечения своих энергетических потребностей. Кроме того бутират является регулятором апоптоза, процессов дифференцировки и пролиферации, в связи с чем с ним связывают антиканцерогенные эффекты. Наконец, бутират принимает непосредственное участие в процессах всасывания воды, натрия, хлора, кальция и магния. Следовательно, его образование необходимо для поддержания водно-электролитного баланса в организме, а также обеспечения макроорганизма кальцием и магнием.

Кроме того, снижение рН, связанное с образование КЦЖК, приводит к тому, что аммиак, образующийся в толстой кишке в связи с микробным метаболизмом белков и аминокислот, переходи в ионы аммония и в таком виде не может свободно диффундировать через кишечную стенку в кровь, но выводится с калом в виде аммонийных солей [2].

Другая важная функция микрофлоры заключается в преобразовании билирубина в уробилиноген, который частично всасывается и экскретируется с мочой, а частично выводится с калом.

Наконец, чрезвычайно важным представляется участие микрофлоры толстой кишки в липидном метаболизм. Микробы метаболизируют холестерин, поступивший в толстую кишку в копростанол и далее – в копростанон. Образующиеся в результате брожения ацетат и пропионат, всосавшись в кровь и достигнув печени, могут влиять на синтез холестерина. В частности, показано, что ацетат стимулирует его синтез, а пропионат – тормозит. Третий путь влияния микрофлоры на обмен липидов в макроорганизме связан со способностью бактерий метаболизировать желчные кислоты, в частности, холевую кислоту. Невсосавшаяся в дистальных отделах подвздошной кишки конъюгированная холевая кислота в толстой кишке подвергается деконъюнгации микробной холеглицингидролазой и дегидроксилированию при участии 7-альфа-дегидроксилазы. Этот процесс стимулируется при повышении значений рН в кишке. Образовавшаяся деоксихолевая кислота связывается с пищевыми волокнами и выводится из организма. При повышении значений рН деоксихолевая кислота ионизируется и хорошо всасывается в толстой кишке, а при снижении – выводится. Всасывание деоксихолевой кислоты обеспечивает не только пополнение пула желчных кислот в организме, но также является важным фактором, стимулирующим синтез холестерина. Повышение значений рН в толстой кишке, которое может быть связано с различными причинами, приводит к повышению активности ферментов, приводящих к синтезу деоксихолевой кислоты, к повышению ее растворимости и всасывания и, как следствие, повышение в крови уровня желчных кислот, холестерина и триглицеридов. Одной из причин повышения рН может быть недостаток пребиотических компонентов в питании, нарушающих рост нормальной микрофлоры в т.ч. бифидо- и лактобактерий [3].

Другая важная метаболическая функция кишечной микрофлоры – синтез витаминов. В частности, синтезируются витамины группы В и витамин К. Последний необходим в организме для т.н. кальций-связывающих белков, обеспечивающих функционирование свертывающей системы крови, нейромышечную передачу, структуру костей и др. Витамин К представляет собой комплекс химических соединений, среди которых выделяют витамин К1 - филохинон – растительного происхождения, а также витамин К2 – группу соединений, называющихся менахинонами – синтезирующихся микрофлорой в тонкой кишке. Синтез менахинонов стимулируется при недостатке филохинона в питании и может повышаться при избыточном росте тонкокишечной микрофлоры, например, на фоне приема препаратов, снижающих желудочную секрецию. Наоборот, прием антибиотиков, приводящий к подавлению тонкокишечной микрофлоры, может приводить к развитию антибиотик-индуцированного геморрагический диатез (гипопротромбинемия) [4].

Выполнение перечисленных и многих других метаболических функций возможно лишь в том случае, если нормальная микрофлора в полной мере обеспечена необходимыми для ее роста и развития нутриентами. Важнейшими энергетическими источниками для нее являются углеводы: ди-, олиго- и полисахариды, не расщепляющиеся в просвете тонкой кишки, которые получили название пребиотики. Азотистые компоненты для своего роста микрофлора в большой степени получает при расщеплении муцина, компонента слизи в толстой кишке. Образующийся при этом аммиак должен элиминироваться в условиях пониженных значений рН, что обеспечивается короткоцепочечными жирными кислотами, образующимися в результате метаболизма пребиотиков. Детоксицирующее действие непереваривающихся дисахаридов (лактулозы) достаточно хорошо известно и давно используется в клинической практике. Для нормальной жизни бактерий толстой кишки нужны также витамины, некоторые из которых они синтезируют сами. При этом часть синтезированных витаминов всасывается и используется макроорганизмом, но с некоторыми из них дело обстоит иначе. Например, ряд бактерий, живущих в толстой кишке, в частности, представители Enterobacteriacea, Pseudomonas, Klebsiella, могут синтезировать витамин В12, однако этот витамин в толстой кишке всосаться не может и является для макроорганизма недоступным.

В связи с этим, характер питания ребенка в большой степени определяет степень интеграции микрофлоры в его собственный метаболизм. Особенно ярко это проявляется у детей первого года жизни, находящихся на естественном или искусственном вскармливании. Поступление с женским молоком пребиотиков (лактозы и олигосахаридов) способствует благополучному становлению нормальной микрофлоры кишечника новорожденного ребенка с преобладанием бифидо- и лактофлоры, в то время как при искусственном вскармливании смесями на основе коровьего молока без пребиотиков преобладающими оказываются стрептококки, бактероиды, представители Enterobacteriacea. Соответственно меняется и спектр бактериальных метаболитов в кишечнике, и характер метаболических процессов. Так, преобладающими КЦЖК при естественном вскармливании являются ацетат и лактат, а при искусственном – ацетат и пропионат. В кишечнике детей находящихся на искусственном вскармливании в больших количествах образуется метаболиты белков (фенолы, крезол, аммиак), а их детоксикация, наоборот, снижена. Также выше активность бета-глюкуронидазы и бета-глюкозидазы (характерно для Bacteroides и Closridium). Результатом этого является не только снижение метаболических функций, но также и прямое повреждающее действие на кишечник.

Кроме того, имеет место и определенная последовательность становления метаболических функций, что следует учитывать при определении рациона ребенка на первом году жизни. Так в норме расщепление муцина определяется после 3-х мес. жизни и формируется к концу первого года, деконъюгация желчных кислот - с 1-го мес. жизни, синтез копростанола - во 2-м полугодии, синтез уробилиногена - в 11-21 мес. Активность бета-глюкуронидазы и бета-глюкозидазы при нормальном становлений кишечного микробиоценоза на первом году остаются низкими [5].

Таким образом, кишечная микрофлора выполняет многочисленные функции, жизненно необходимые для макроорганизма. Становление нормального микробиоценоза неразрывно связано с рациональным питанием бактерий кишечника. Важным компонентом питания являются пребиотики, входящие в состав женского молока или в составе смесей для искусственного вскармливания.