Возрастные особенности иммунной системы.

Подобно другим системам, организация защитных факторов претерпевает возрастные изменения. Полностью система защитных факторов развивается к 15-16 годам. По мере старения организма функции иммунной системы ослабевают.

Иммунная система у плода

В период внутриутробного развития у плода формируется система Аг МНС, органы иммунной системы, популяции иммунокомпетентных клеток и система комплемента. Иммунная система матери толерантна к аллоантигенам плода, поскольку их число относительно невелико, а также в силу избирательной проницаемости плаценты и наличия в крови матери и плода различных иммуносупрессивных факторов (а-фетопротеина, эстрогенов, прогестерона, простагландинов и т.д.).

Иммунная система у новорожденных

 

У новорождённых иммунная система структурно организована, но функционально несостоятельна. Снижено содержание компонентов комплемента, IgG, IgA и основных популяций иммунокомпетентных клеток. На проникновение инфекционных агентов лимфоидные органы отвечают гиперплазией, проявляющейся лимфаденопатией.

 

В развитии ребёнка выделяют критические периоды, во время которых на антигенный стимул иммунная система даёт неадекватные или парадоксальные реакции.

 

 

· Первый критический период имунной системы у ребенка — первые 30 сут жизни. Отмечают низкую активность фагоцитов. Лимфоциты способны отвечать на Аг и митогены; гуморальные реакции обусловлены материнскими IgG.

 

• Второй критический период имунной системы у ребенка — 3-6 мес. Материнские AT исчезают из кровотока; в ответ на попадание Аг образуются преимущественно IgM. Дефицит IgA приводит к высокой чувствительности к респираторным вирусным инфекциям (аденовирусы, вирусы парагриппа и др.). Иммунокомпетентные клетки характеризуются низкой активностью. В этот период проявляются ранние наследственные дефекты иммунной системы.

 

• Третий критический период имунной системы у ребенка — 2-й год жизни. Иммунная система полноценно функционирует, появляются значимые количества IgG, но по-прежнему сохраняется дефицит местных защитных факторов, что проявляется в сохранении высокой восприимчивости к бактериальным и вирусным возбудителям.

 

• Четвёртый критический период имунной системы у ребенка — 4-6-й год жизни. Синтез AT, исключая IgA, достигает величин, характерных для взрослых; одновременно повышается содержание IgE. Активность факторов местной защиты остаётся низкой. В этот период проявляются поздние наследственные дефекты иммунной системы.

 

• Пятый критический период имунной системы у ребенка — подростковый возраст. Половые гормоны, синтезируемые в этот период, угнетают иммунные реакции. Как следствие, возможно развитие аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний, также повышается восприимчивость к микробам.

Иммунная система в пожилом возрасте

 

Ослабление свойств иммунокомпетентных клеток проявляется нарушениями распознавания клеток, несущих изменённые Аг МНС и снижением специфичности иммунных реакций. В этот период возрастает риск развития аутоиммунных и иммунодефицитных состояний, а также злокачественных опухолей.

 

 

Дорогие мои пациенты и слушатели семинаров!

Сайт я сделала прежде всего для Вас, чтобы  вы могли получать нужную информацию , не обшаривая в поисках ее все просторы интернета.

Поэтому очень прошу вас, напишите мне - какой информации вам не хватило, что вы от меня ждете. Я всегда услышу вас и отреагирую.

Пожелания по поводу качества и содержания информации отправляйте мне на почту:

smeleng@mail.ru

alohasmeleng@yandex.ru

winter140372@gmail.com

Или же через форму обратной связи на этом сайте)))

Надеюсь что информация пригодится вам и вашим близком в нелегком деле выращивания  здоровых и счастливых детей)))

 

 

 

 

Синтез иммуноглобулинов плодом. Иммунная реактивность иммунитета ребенка

 

 

 

 

R. Van Furth и соавт. (1966) наблюдали без выраженной инфекции синтез IgM и IgG в клетках периферической крови и пиронинофильных клетках селезенки начиная с 20-й недели внутриутробного развития. Затем синтез этих иммуноглобулинов быстро увеличивается и к 40 нед содержание их соответствует цифрам в сыворотке матери [Fulgeniti V., Sieber О., 1973]. Однако, хотя продукция антител и возможна, количество клеток, способных синтезировать антитела, недостаточно и уровень циркулирующих антител у плода остается низким. Данные Л. С. Лозовской (1973) о повышении содержания IgG в крови здорового доношенного новорожденного по сравнению с кровью матери подтверждает возможность самостоятельного синтеза антител плодом. Интересны данные Ю. М. Резникова (1975), который показал, что у новорожденных с очень высокой степенью недоношенности концентрация IgG в сыворотке крови пупочного канатика не снижалась, как это происходит у здоровых доношенных новорожденных, что связано с катаболизмом материнских иммуноглобулинов.
Следовательно, у таких маленьких детей весь IgG — результат собственного синтеза.

По данным различных авторов, уровень IgM у здоровых новорожденных повышается в первые недели жизни, особенно выраженный подъем отмечается па 9—14-с сутки жизни, в возрасте 1 мес происходит некоторое снижение содержания IgM, а к 2—4 годам концентрация его достигает уровня взрослого.

IgA в сыворотке крови здоровых доношенных новорожденных отсутствует в течение 1-го месяца жизни. В дальнейшем уровень IgA в крови медленно нарастает, достигая к концу 1-го года жизни 28% уровня взрослых, а к 8—15 годам достигает этого уровня [Vivell О., 1970]. Секреторный IgA, синтезируемый эпителиальными клетками слизистых оболочек органов, соприкасающихся с внешней средой, появляется к 5—7-м суткам жизни, а максимальных значений достигает к 10—11 годам [Стефани Д. В. и др., 1977]. IgD появляется на 6-й неделе жизни и, постепенно нарастая, достигает уровня взрослых к 5 или 10—15 годам [Vivell О., 1970]. IgE также практически не определяется у новорожденных, а уровня взрослых достигает к 11—12 годам [Berg Т., Johanson G., 1969].

 

Таким образом, новорожденный способен к синтезу антител, но невосприимчивость его к инфекции связана с передачей от матери к плоду антител, комплемента и других факторов, обусловливающих специфическую и неспецифическую реактивность ребенка, особенно в первые сутки его жизни. У человека плод получает антитела от матери только до рождения.

Рядом исследований показано, что плацентарный барьер обладает избирательной проницаемостью для IgG, который содержит основную массу антител, обеспечивающих пассивный иммунитет. Переход IgG начинается с 13 нед беременности, но наилучшие условия для трансплацентарной передачи создаются во второй половине беременности, когда слои плаценты наиболее тонки, а сосудистая система хорошо развита, поэтому содержание IgG у недоношенных тем ниже, чем больше срок недонашивания.

Сразу же после рождения начинается катаболизм пассивно полученного IgG, содержание которого максимально снижается к 6—9 мес.
При развитии инфекционных заболеваний вирусного и бактериального происхождения мобилизуются неспецифические факторы защиты (вначале) и специфический иммунитет.

Изучение иммунологической реактивности ребенка в возрастном аспекте показало, что существенная часть антител, обнаруживаемая у детей первого полугода жизни, так же как и у старших детей, синтезируется в организме в связи с его инфицированием, причем прежде всего происходит повышение IgM. Исследуя противовирусный иммунитет, Л. С. Лозовская (1973) показала высокую регулярность иммунного ответа на инфекцию у детей первых 4 мес жизни и в то же время обнаружила недостаточность антителообразования у этих детей. Это объясняется как относительно низкой продуктивностью лимфоидной ткани, так и интенсивным катаболизмом антител. В настоящее время доказана продукция IgA, IgM и IgG в организме новорожденных на фоне инфекции, но она слабо выражена вследствие незрелости иммунной системы.

 

 

 

 

 

Клетки иммунной системы детей. Иммунная система детей в онтогенезе

 

 

 

 

Родоначальницей всех клеток иммунной системы является кроветворная стволовая клетка, которая впервые появляется в желточном мешке, сообщающемся с кишечной полостью зародыша, а на более поздних стадиях развития переносится кровью в печень и селезенку, после чего навсегда поселяется в костном мозге [Prindull G., Prindull В., 1973].

В последние годы предложены морфологические критерии для дифференцировки Т- и В-лимфоцитов, с помощью которых выяснено, что в периферической крови количество Т-лимфоцитов колеблется в пределах 60—80% от общего количества лимфоидных клеток.

Методом электронной микроскопии выяснено, что Т-лимфоциты богаты митохондриями и рибосомами, имеют микровыросты цитоплазмы, но в них никогда не образуется зернистая цитоплазматическая сеть.
Количество В-лимфоцитов в периферической крови у детей варьирует — по данным С. М. Гавалова и соавт., составляет 21,2±6,4%, по данным Р. В. Петрова — 11,5±4,4%.

Электронно-микроскопически выявлено, что после антигенной стимуляции в В-лимфоцитах образуются полирибосомы и зернистая цитоплазматическая сеть, а зрелая плазматическая клетка (конечный результат генерации В-лимфоцита) имеет развитую сеть эргастоплазмы с расширенными цистернами. Наличие рецепторов (макромолекулярныс структуры клеточной поверхности, с помощью которых иммунокомпетентные клетки распознают антигены) на поверхностных мембранах свидетельствуют об активном функционировании Т- и В-лимфоцитов.

 

Макрофаги, или А-клетки (accessory — добавочные, или adherens — прилипающие), активно реагируют на чужеродные ткани, микроорганизмы, но неспецифически (вследствие физико-химических особенностей), в отличие от специфического распознавания лимфоцитами, и таким образом участвуют практически во всех иммунологических реакциях, поэтому можно говорить о «нсспецифичсском» и «специфическом» фагоцитозе.

Макрофаги перерабатывают антиген для «предъявления» его Т- и В-лимфоцитам, и он может концентрироваться на их поверхности. Известно, что лимфоциты скапливаются вокруг макрофагов. Электронно-микроскопическн показаны контакт мембран этих клеток и образование между ними питоплазматических мостиков [Фаворская Ю. Н. и др., 1976]. В то же время высказаны предположения, что макрофаги участвуют во взаимодействии Т- и В-клсток на расстоянии, выделяя медиаторы [Erb P., 1975].

Таким образом, иммунный ответ на антигенную стимуляцию обеспечивается кооперированием трех типов зрелых Т-лимфоцитов, трех типов зрелых В-лимфоцитов и макрофагов [Петров Р. В., 1979].

Развитие и становление иммунной системы в онтогенезе происходит, по-видимому, в результате реализации генетической программы онтогенеза, но для окончательного созревания ее необходима внешняя или внутренняя стимуляция. Последняя может быть следствием развивающейся дифференцировки и гистогенеза плода. Первые лимфоциты появляются в тимусе на 9-й неделе внутриутробной жизни, а в селезенке вокруг центральных артерий — на 12—15-й неделе [August С, 1971]. После 20-й недели в аппендиксе наблюдается формирование фолликулов. Тимус закладывается на 2-м месяце внутриутробной жизни, лимфатические узлы — на 4-м, а формирование их стромы и синусов завершается в постнатальном периоде.

Вопрос о самостоятельном синтезе антител плодом неоднократно обсуждался в связи с обнаружением в крови новорожденных антител, титры которых были выше соответствующих титров антител рожениц, и на основании морфологических данных. Уже на ранних стадиях развития плода среди лимфоцитов определяются Т- и В-клетки. Так, В-клетки, несущие на поверхности рецепторы IgM, IgG и IgA, выявляются в тканях 9-—12-недельного плода человека, а в 14-недельном возрасте содержание этих клеток в крови было равно уровню взрослых. Б. Б. Барышев (1980) обнаружил первые клетки с функцией Т-лимфоцитов в суспензии из тканей миндалин 13—14-недельного плода человека, а у 15—16-неделыюго плода их было 52,87%.
В эти же сроки выявлены В-лимфоцнты с поверхностными иммуноглобулинами класса М.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                     

Возрастные особенности иммунитета: Иммунная система новорожденных, детей и подростков

Второй период развития иммунной системы (после рождения) характеризуется дальнейшим постепенным ее совершенствованием под воздействием разнообразных факторов внешней и внутренней среды организма. Наибольшее значение для полного созревания материального субстрата иммунной системы и тренировки ее функциональных возможностей имеют антигенные стимулы со стороны микрофлоры и других экзоантигенов.

На протяжении всего времени развития детей и подростков происходит адаптация систем и звеньев иммунной системы к динамичным условиям внешней среды, а также координация иммунологичеких механизмов с нейроэндокринной регуляцией функций организма. Несмотря на кажущуюся анатомическую обособленность иммунных органов и клеток, они являются частью целостного организма. Be только патология иммунитета отражается на работе других орга-аов и систем, но и иммунная система реагирует в большей или меньшей мере на патологию других систем организма. Особенно она чувствительна к метаболическим нарушениям, которые вносят дисбаланс в физиологию иммунокомпетентных клеток, извращают продукцию аитокинов.

Понятно, что пока в основном не завершится процесс становления иммунной системы (до 16-18 лет), воздействие неблагоприятных химических, биологических и физических факторов вызывает более глубокое нарушение иммунитета, чем в зрелом возрасте.

В иммунной системе детей, от момента рождения до периода зрелости, закономерно происходят критические морфофункциональные сдвиги. Эти этапные моменты в онтогенезе иммунной системы совпадают с переходными периодами общего развития детского организма. Иногда их образно называют вехами, или верстовыми столбами (milestones).

Первый иммунный кризис по времени совпадает с периодом новорожденности, когда организм впервые встречается с огромным количеством чужеродных антигенов. Лимфоидная ткань, клетки, ответственные за механизмы неспецифической реактивности, получают колоссальный стимул для развития уже в первые часы. Разнообразная микрофлора активно колонизирует желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожу, при этом на организм обрушивается водопад антигенов. Конечно, большое значение имеет качественный состав естественной микрофлоры тела: если быстро сформируется нормальная микробиота толстого кишечника (с преобладанием бифидобактерий и других анаэробов), то развитие иммунной системы пойдет правильнее.

Физиологическое развитие лимфоидного аппарата новорожденного характеризуется быстрыми темпами заселения лимфоцитами брыжеечных, мезентериальных и других периферических лимфоузлов, увеличением их массы и нарастанием функциональной активности. В них резко возрастает концентрация плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины.

Отставание в развитии лимфоидной системы отмечено у детей, рожденных при помощи операции кесарева сечения. При этом заселение полостей организма микрофлорой происходит с существенной задержкой, к тому же качество этой микрофлоры отличается от приобретенной при нормальных родах.

Показано на животных, выращенных в безмикробных условиях (гнотобионтах), что их лимфоидный аппарат недостаточно развит из-за отсутствия антигенной стимуляции.

Только после рождения впервые активно и широко включаются механизмы иммунного реагирования Т- и В-систем. Однако в этих реакциях преобладает супрессорный компонент, потому что процесс антителообразования (реакция В-системы) и цитотоксические реакции Т-клеток еще развиты недостаточно.

Интересно отметить, что количество Т- и В-клеток в крови новорожденных чаще всего соответствует их содержанию у взрослых. Главное отличие - функциональная неполноценность регулятор-ных и исполнительных клеток из-за несовершенства системы цито-киновой регуляции иммунной системы у детей раннего возраста.

Как было отмечено выше, иммунная регуляция осуществляется противовоспалительными цитокинами - ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, фактором некроза опухоли (ФНО), альфа- и гамма-интерферонами и др., а также цитокинами, непосредственно регулирующими направление и спектр иммунного ответа (ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-7). Другие участвуют на этапе более ранней регуляции миеломоноцитопоэза и лимфопоэза (ИЛ-3, колониестимулирующие факторы). В разных ситуациях некоторые цитокины способны осуществлять противоположные эффекты, что свидетельствует о широком спектре их физиологических функций. Механизмы функционирования многокомпонентного ансамбля цитокинов, участвующих в регуляции системы, еще недостаточно изучены.

Однако уже сейчас можно с уверенностью говорить о том, что слаженная работа клеток иммунной системы зависит, с одной стороны, от эффективности синтеза этих цитокинов разнообразными продуцентами (макрофаги, моноциты, Т- и В-клетки, ЕК-клетки, эпителиальные клетки, фибробласты, стромальные клетки костного мозга и др.), с другой - от способности чувствительных клеток иммунной системы воспринимать цитокиновые сигналы и адекватно отвечать на них. Это зависит от качества экспрессии на мембранах клеток соответствующих рецепторов. Естественно, что для созревания сложной системы цитокиново-клеточной иммунной регуляции системы требуются годы.

Если судить по внешним проявлениям, то для периода новорожденности характерен слабый иммунный ответ на антигены из-за незрелости Т- и В-лимфоцитов, а также в связи с функциональной слабостью фагоцитоза (мала концентрация опсонинов в крови, снижен процессинг антигенов макрофагами, что ведет к невыразительной антигенной презентации). Еще недостаточно развиты естественные киллеры (ЕК-клетки). Этим, в частности, объясняется низкий уровень гаммаинтерферона.

В силу несостоятельности иммунной системы ребенка раннего возраста основные защитные функции выполняют пассивно приобретенные сывороточные и секреторные антитела. Сывороточные антитела в основном представлены материнским IgG, которые совершили трансплацентарный переход в эмбриональной стадии. Часть сывороточных иммуноглобулинов диффундирует из материнского молока в кровоток ребенка из кишечника. При инфицировании иммунная система новорожденного способна к первичному гуморальному иммунному ответу с преимущественным синтезом IgM, иммунологическая память еще не функционирует.

Секреторные иммуноглобулины, в основном в виде SIgA, в большом количестве поступают с материнским молоком и осуществляют функцию местного иммунитета в желудочно-кишечном тракте.

В целом для новорожденных характерна низкая резистентность по отношению к различным бактериям, особенно к условно-патогенной, гноеродной (слабый фагоцитоз), грамотрицательной (низкая активность системы комплемента и антител) микрофлоре. В этот период отмечается опасная тенденция генерализации гнойно-воспалительных инфекций с переходом в сепсис.

Второй критический период в иммунном статусе ребенка приходится на возраст 3-6 мес. Он характеризуется постепенным ослаблением пассивного гуморального иммунитета из-за уменьшения концентрации материнских иммуноглобулинов, полученных еще в эмбриональном периоде. Полное исчезновение молекул материнских антител происходит значительно позднее. Высокочувствительные методы иммунного анализа обнаруживают их до 18 мес, что имеет определяющее значение при решении вопроса о происхождении антител к возбудителю СПИДа в крови ребенка.

В это время на фоне сокращения запаса материнских антител и преобладания супрессорной реакции иммунной системы младенца могут проявляться скрытые до сих пор признаки врожденных имму-нодефицитов, нередко развивается ранняя иммунопатология в виде пищевой аллергии.

Из-за отсутствия местного иммунитета слизистых и слабого Т-клеточного иммунного ответа дети остаются высокочувствительными ко многим вирусам, особенно поражающим дыхательные пути.

На вакцинацию организм ребенка 1-го года жизни отвечает в основном продукцией IgM-антител, без формирования иммунологической памяти. Чтобы получить нормальный вторичный иммунный ответ с IgG-антителами и стойкой иммунологической памятью, требуется 2-3 ревакцинации против столбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита.

Постепенное совершенствование иммунной системы организма приводит к тому, что к концу 1 -го года жизни ряд ее функций нормализуется. В частности, концентрация лимфоцитов в крови достигает максимума, хелперная функция уже доминирует над супрессорной, начинается более активный синтез собственного IgG.

Однако, способность к полноценному синтезу антител класса IgG, соответствующего уровню взрослых, появляется только к 4-6 годам. Особенно долго налаживается продукция антител субклассов IgG2 и IgG4. Местный иммунитет слизистых дыхательных путей и пищеварительного тракта, который обеспечивается сочетанным действием секреторных антител класса IgA и неспецифических гуморальных факторов (лактоферрина, лизоцима, ионов тиоцианата, лактопероксидазы) окончательно формируется только к 7-8 годам жизни.

Клинические иммунологи дополнительно выделяют критические зоны в возрасте двух лет и 4-6-го годов жизни ребенка. В двухлетнем возрасте, когда дети активно передвигаются и все шире контактируют с окружающей средой, собственный иммунитет еще далеко не совершенен, а факторы пассивного иммунитета уже отсутствуют. В это время могут рельефно проявиться малые врожденные дефекты иммунного статуса, а также иные варианты иммунопатологии - аутоиммунный диатез, иммунокомплексные болезни. Часто наблюдаются повторные вирусно-бактериальные инфекции органов дыхания и кишечного тракта.

С первой недели жизни до 4-6 лет формула крови характеризуется абсолютным и относительным лимфоцитозом (физиологический лимфоцитоз).

Только к 6 годам у всех детей определяется «взрослый» тип формулы крови. Перестройка гемопоэза у ряда детей может сопровождаться новым учащением иммунопатологических состояний, аллергий, проявлением поздних врожденных иммунодефицитов.

Таким образом, в возрасте 2 и 4-6 лет есть риск развития заболеваний преимущественно у детей с врожденной патологией какого-либо звена иммунитета.

Третий иммунный кризис в жизни всех детей связан с резкой гормональной перестройкой организма подростков. У девочек этот этап начинается с 12-13 лет, у мальчиков - с 14-15 лет. В иммунной системе при этом происходят следующие изменения:

  • уменьшается масса лимфоидных органов, что связано с пубертатным скачком роста и веса детей;
  • подавляется функция Т-системы (клеточный иммунитет);
  • стимулируется функция В-системы (гуморальный иммунитет).

Сдвиги в функции иммунитета обусловлены повышенной секрецией половых гормонов. При этом отмечается половое различие в характере этих сдвигов. У юношей андрогенная стимуляция вызывает увеличение абсолютного числа В-лимфоцитов (CD 19+). У девушек усиление гуморального звена иммунитета связано с повышением количества и активизацией Тх2. Как показано в главе 12, субпопуляции Т-хелперов дифференцируются из Тх0 под влиянием разных интерлейкинов, одни из них 1-12, у-интерферон - стимулируют созревание Txl, другие (ИЛ-4) ингибируют дифференциацию Тх0 в Txl и способствуют формированию Тх2.

Таким образом, цитокиновая регуляция осуществляет систему «сдержек и противовесов», гармонизируя физиологический баланс клеточного и гуморального звеньев иммунитета путем стимуляции или ингибиции дифференциации Тх0 в Txl или в Тх2.

В антиинфекционной защите организма функции распределяются следующим образом:

  • клеточное звено иммунного ответа (линия Tx0-Txl с активацией цитотоксических лимфоцитов) преимущественно защищает от внутриклеточных паразитических агентов - вирусов, некоторвк бактерий, грибков и простейших;
  • гуморальное звено иммунного ответа (линия Тх0-Тх2 с активацией В-лимфоцитов) гарантирует эффективную защиту от внеклеточных паразитов - бактерий и токсинов.

Такой резкой иммунный поворот в пубертатном периоде совпадает с новым подъемом хронических заболеваний лимфопролифератив-ной и аутоиммунной природы, при этом активизируются дремлющие вирусные инфекции и присоединяются новые. Иммунная система становится чувствительной к действию внешних факторов химической, физической и биологической природы.

В это время устанавливается тот фенотипический вариант иммунного статуса, который впоследствии будет определять сильный или слабый тип иммунного ответа организма взрослого человека на различные антигенные стимулы. Вместе с тем у большинства подростков аллергические заболевания протекают уже легче, чем раньше.

В течение нескольких лет происходит постепенное выравнивание всех систем иммунорегуляции с выходом на «взрослый» фенотип иммунного статуса. Его принято считать наиболее адекватным тем вызовам, которые бросает среда обитания организму человека. Существенных различий в иммунной системе женщин и мужчин не отмечается.

Иммунные факторы грудного женского молока

Грудное женское молоко является идеальной пищей для детей раннего возраста. В нем есть все компоненты, необходимые для организма развивающегося ребенка - белки, аминокислоты, жиры, углеводы, комплекс витаминов, минеральные вещества, гормоны, разнообразные факторы иммунной защиты и неспецифической резистентности.

Только естественное вскармливание материнским молоком обеспечивает максимально возможную для этого возраста резистентность к возбудителям инфекционных болезней, к аллергенам, вообще к разнообразным аллоантигенам. По сравнению с детьми, находящимися на грудном молочном вскармливании, дети, переведенные на искусственное вскармливание, страдают от инфекций в 4 раза чаще, а от кишечных инфекций в 10 раз чаще.

Природа волшебного действия грудного молока кормящей женщины заключается в сумме разнообразных иммунных факторов прямого и опосредованного действия.

Иммуноглобулины женского молока. Они представлены классами G, М и А, однако доминирующим является секреторный IgA (SIgA). SIgA синтезируется В-лимфоцитами в лимфоидных тканях молочной железы женщины и поступает в молоко. Незадолго до конца беременности в молочную железу мигрируют иммунокомпетентные В-клетки из лимфоидных образований кишечника, дыхательных путей и другой локализации. В лимфоидной ткани молочной железы они размножаются (феномен колонизации иммунных клеток) и начинают активно синтезировать SIgA антитела той же специфичности, что и раньше - против возбудителей острых инфекций кишечного, респираторного тракта, мочеполовых путей.

Процесс переселения В-клеток, продуцирующих SIgA различной специфичности, стимулируется и контролируется гормонами и цито-кинами. Продукция SIgA иммунной системой кормящей матери идет настолько интенсивно, что уровень этих иммуноглобулинов в крови женщины возрастает в 5 раз.

Динамика концентрации SIgA в грудном молоке здоровой матери в первую неделю после родов определенным образом связана со сроками созревания молока. Отечественная школа педиатров определяет следующие временные параметры: для молозива - первые 2-3 дня после родов, затем наступает фаза переходного молока - до 6-7 дня, а с начала 2-й недели - зрелого молока.

Молозиво по составу почти идентично тканям новорожденного и поэтому легко усваивается. Это густая, желтоватая жидкость с очень высокой концентрацией белка, аминокислот, липидов и других компонентов. По мере созревания их процентное содержание снижается. При раннем прикладывании ребенка к груди он сразу получает порции молока с большим содержанием секреторных иммуноглобулинов класса А, лизоцима, лактоферрина, лактопероксидазы, бифидогенных факторов и других веществ, стимулирующих колонизацию кишечника защитной микрофлорой.

Изменение содержания IgA в грудном молоке в целом соответствует указанным выше срокам его созревания. В молозиве отмечен максимальный уровень SIgA- 12-16 мг/мл, со 2-3 дня лактации его уровень быстро снижается и к концу первой - началу второй недели стабилизируется на цифре 0,6-1 мг/мл. Такая концентрация SIgA удерживается в зрелом молоке на протяжении 8-9 мес. При неоднократном вскармливании в организм ребенка ежедневно поступает 600-1000 мг SIgA. Секреторный иммуноглобулин, в отличие от сывороточных иммуноглобулинов разных классов, стабилен при низком уровне рН кишечника и не подвергается ферментативному расщеплению кишечными протеазами.

SIgA локализуется в муциновом слое слизистых оболочек желудочно-кишечного такта. Защитная роль SIgA заключается в экранировании эпителия пищеварительного тракта от чужеродных антигенов инфекционного и неинфекционного порядка. Эта функция реализуется путем специфического связывания секреторными антителами бактерии, вирусов, токсинов и других аллоантигенов. В результате предотвращается адгезия и колонизация бактерий, проникновение в клетки и кровоток вирусов и некоторых инвазивных микробов.

Секреторные антитела класса IgA - главный фактор местного иммунитета пищеварительного тракта против разнообразных эн-теропатогенных бактерий, вирусов и токсинов.

Усилению барьерной функции слизистой кишечника ребенка способствуют и другие гуморальные факторы грудного молока - лизо-цим, лактоферрин (он связывает железо, уменьшая его потребление патогенными бактериями), комплемент, пропердин, лактопероксида-за. Показано, что комплекс лактопероксидазы с ионами тиоционата и Н202 эффективно ингибирует рост и размножение патогенных бактерий на эпителии слизистых пищеварительного, дыхательного и мочеполовых путей.

От уровня барьерной функции слизистой желудочно-кишечного тракта в значительной мере зависит риск возникновения пищевых аллергических реакций. Если барьер слаб, то в кровь начинают всасываться цельные белки и недостаточно расщепленные пептиды, что провоцирует аллергические расстройства у детей.

В грудном молоке содержатся также сывороточные иммуноглобулины классов М, G, А (их уровень существенно ниже, чем уровень SIgA), макрофаги, ЕК-клетки, В- и Т-лимфоциты, иммуноцитокины (интерлейкины, интерферон и др.). Роль этих факторов еще мало изучена.

Вместе с тем замечено, что вскармливание нативным грудным молоком существенно активирует процесс становления иммунного статуса ребенка, из крови быстрее элиминируются малодифференци-рованные формы клеток, созревание лимфоцитов протекает более энергично.

Уникальный состав иммунных факторов женского молока, к сожалению, весьма нестоек к термическому воздействию. Даже мягкая пастеризация грудного молока (63°С в течение 30 мин.) инактивирует иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, другие ферменты, разрушает клетки.

Поэтому использование пастеризованного донорского женского молока, равно как и вскармливание различными искусственными смесями, частично позволяет решить задачи питания, но не предупреждает развития дисбактериоза кишечника и острых кишечных инфекций у детей 1-го года жизни.

 

© alohasmeleng
Сделать бесплатный сайт с uCoz